Меню Рубрики

Цитомегаловирус и герпес у грудничка

Цитомегаловирус у детей нередко присутствует с момента рождения, так как данная инфекция часто распространяется от матери к ребенку. Учитывая, что у грудного малыша еще не сформирована в полной мере иммунная система, данное вирусное заболевание может быстро перейти в генерализованную форму. Такое неблагоприятное течение наблюдается редко. Малыш становится носителем, т. е. острая форма течения не наступает и вирус сохраняется в организме в латентном состоянии.

Степень выраженности и характер клинической картины у малыша зависит от времени инфицирования и индивидуальных особенностей функционирования иммунной системы. При заражении во внутриутробном и постнатальном периодах у грудного ребенка ЦМВ может протекать в тяжелой форме. Заболевание сопровождается повышением температуры тела, высыпаниями на кожных покровах и увеличением лимфоузлов.

Цитомегалия у грудных детей часто приводит к снижению физиологических рефлексов. Поражение черепных нервов может стать причиной развития косоглазия, асимметрии лица и нистагма. Нередко у ребенка выявляются приступы гипо- или гипертонуса скелетной мускулатуры. Кроме того, могут наблюдаться судорожные припадки.

У детей до 1 года эта инфекция нередко сопровождается поражением органов дыхания. Могут наблюдаются такие признаки, как отек слизистых оболочек носоглотки и насморк. Нередко возникает пневмония, при которой у ребенка происходит поражение бронхиол и бронхов малого калибра. В этом случае малыша может мучить надрывный кашель.

В редких случаях при повторной реактивации вируса наблюдается изолированное поражение слюнных желез и развитие интерстициальной пневмонии. При таком течении возможно возникновение осложнений, хотя выявляются они нечасто.

Цитомегаловирус у ребенка является результатом поражения его организма вирусом герпеса 5 типа. Часто инфицирование малыша в послеродовой период происходит от матери через зараженные кровь, слюну, кал, мочу, молоко (подробнее тут).

Инкубационный период может длиться от 15 дней до нескольких месяцев. В это время ДНК возбудителя проникает в клетки и начинает стремительно размножаться.

Среди путей заражения вирусом наиболее опасен для ребенка трансплацентарный. Часто внутриутробно инфицируется плод, если наблюдается активация вируса у матери во время беременности или же при первичном заражении. Наибольшая вероятность заражения плода – на ранних сроках, т. к. в дальнейшем сформированный плацентарный барьер снижает данный риск (подробнее тут).

У ребенка до 1 года цитомегаловирусная инфекция обязательно должна лечиться под контролем инфекциониста. В данном случае нередко требуется консультация у таких узконаправленных специалистов, как нефролог, окулист, невролог, уролог и т. д. Для снижения риска развития осложнений терапия должна проводиться комплексно.

При цитомегаловирусе положительный IgG может выявляться и при латентном течении. При этом отрицательный IgM указывает на, что инфекция неактивна. Чтобы выявить вирус в слюне и моче, проводят ПЦР (полимеразную цепную реакцию). Серологические исследования методом ИФА выполняются и для ребенка, и для матери (подробнее тут).

Проводится общий анализ и биохимия крови. При расшифровке анализа выявляются: повышенный уровень лейкоцитов, нейтрофилы и т. д. Т. к. часто присутствует поражение печени, в биохимии выявляется повышенная активность печеночных ферментов АЛТ и АСТ, рост креатинита и т. д.

Полностью вылечить цитомеловирус у ребенка и устранить его из организма не представляется возможным. В то же время для подавления инфекции требуются противовирусные лекарства. В схему терапии ЦМВИ у детей в большинстве случаев вводятся препараты, относящиеся к группе интерферонов:

  1. Виферон (подробнее тут).
  2. Лаферобион.
  3. Циклоферон (подробнее тут).
  4. Реальдирон.
  5. Лаферон.

Ребенку старшего возраста назначаются таблетки, а малышам до года – инъекции. Применяются иммуномодуляторы и иммуноглобулины. Обязательно требуется симптоматическое лечение для устранения проявлений активизации цитомегаловируса.

Избежать заражения практически невозможно, т. к. цитомегаловирус крайне распространен. Женщинам, желающим завести ребенка, может быть рекомендовано проведение анализа на антитела на стадии планирования беременности и, в случае необходимости, вакцинация.

Необходимо направить усилия на недопущение активизации вируса. Нужно с раннего возраста приучать малыша соблюдать правила личной гигиены. Кроме того, требуется принять меры для укрепления иммунитета. Малыша нужно обеспечить сбалансированным питанием и возможностью совершать продолжительные прогулки на свежем воздухе.

Малыш должен быть активным. Кроме того, с раннего возраста ребенку нужно соблюдать правильный режим дня. Сильный иммунитет позволит малышу легче пережить активизацию вируса.

У детей дошкольного и школьного возраста крайне редко наблюдается развитие осложнений. Наиболее часто тяжелые последствия цитомегаловирусной инфекции наблюдаются при сниженном иммунитете.

Нередко у некоторых детей и подростков на фоне активизации этого вируса возникают респираторные заболевания, в т. ч. трахеит, ларингит, бронхит и т. д. При таком течении нередко у ребенка возникают признаки общей интоксикации, выраженные:

  • головной болью;
  • общей слабостью;
  • повышением температуры тела;
  • лихорадкой;
  • ознобом;
  • суставными болями и т. д.

Даже если в дальнейшем состояние малыша приходит в норму, у него в будущем нередко развивается персистирующая бронхиальная астма. Кроме того, при неблагоприятном течении может развиться:

  • поражение слюнных желез;
  • дыхательная недостаточность на фоне пневмонии;
  • гепатит;
  • энцефалит;
  • поликистозное перерождение поджелудочной железы;
  • менингит.

Как и вирус Эпштейна-Барр, у ребенка старшего возраста цитомегаловирус может спровоцировать мононуклеоз. Возможно развитие хронической формы инфекции.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция у малыша протекает крайне тяжело. Эта патология нередко сопровождается поражением всех жизненно-важных органов. У детей до 1 года нередко выявляются такие нарушения, как:

  • тромбоцитопения;
  • гепатоспленомегалия;
  • желтуха;
  • снижение массы тела;
  • гепатит.

При внутриутробном заражении у ребенка может наблюдаться поражение ЦНС. Нередко развивается микроцефалия. При тяжелом течении цитомегаловирусная инфекция способна спровоцировать развитие энцефалита. При резистивности к проводимому лечению могут быть поражены почки. Прогноз намного хуже у недоношенных детей, т. к. в этом случае высок риск летального исхода. У малышей, заразившихся до года, могут возникать и отдаленные последствия.





У ребенка, который перенес острую фазу течения цитомегаловируса в младенческом возрасте, позднее возникают изменения в костной ткани, нарушения двигательных функций, понижение массы тела. Кроме того, перенесенный ранее цитомегаловирус может стать причиной нарушения речевого и умственного развития. Нередко у ребенка возникают проблемы со слухом и зрением. Кроме того, способны наблюдаться стойкие невралгии и нарушения работы сердечно-сосудистой системы. Могут возникать и другие осложнения течения заболевания.

В своих лекциях этот врач отмечает, что цитомегаловирусная инфекция у детей дошкольного и школьного возраста в 90% случаев протекает бессимптомно, но даже если ребенок заражается в младенчестве, то шансы избежать тяжелых последствий и осложнений все же есть. Этот специалист рекомендует при первых признаках возникновения заболевания обращаться к педиатрам и инфекционистам, ведь при своевременном начале комплексного лечения выше шансы на полное восстановление здоровья ребенка.

источник

Перинатальная вирусная инфекция смешанной этиологии характеризуется выраженной общеинфекционной симптоматикой, гипотрофией, персистирующим течением с обострениями, периодами лихорадки, диспептических явлений, полиорганной патологией, резистентностью к терапии.
В качестве типичного клинического примера Н.И. Михайловская приводит сведения о ребенке Д.

Девочка Д. (дата рождения 26.06.2004 года, история болезни 1969/2004). Клинический диагноз: Перинатальная персистирующая смешанная инфекция — цитомегаловирусная и вируса герпеса 6 типа, фаза репликации (перинатальное поражение ЦНС, гепатит, гипотрофия, анемия, кардиопатия).

Ребенок от 4 беременности, протекавшей гестозом и угрозой прерывания на протяжении всей беременности. Первая беременность закончилась самопрооизволь-ным выкидышем, вторая — срочными родами, третья — медицинским абортом. Девочка родилась в срок с признаками внутриутробной гипотрофии (вес 2550,0, длина 51 см), перинатальной энцефалопатии, с желтухой. С рождения получала лечение у невропатолога. В возрасте 3 месяцев (27.09) вес — 5 100,0, жалоб на ребенка не было. Сделана первая вакцинация АКДС и полиомиелита. Спустя сутки мама стала обращаться к специалистам по поводу выраженного беспокойства, нарушения сна, отказа ребенка от еды, упорного срыгивания, потери веса.

В возрасте 3,5 месяца госпитализирована в Детскую областную больницу, где выявлено повышение активности печеночных ферментов: АЛТ — 240 ед, ACT— 126 ед. Госпитализирована в Центр гепатологии, где у ребенка и у мамы исключена инфекция вирусов гепатитов А, В, С, D, anti-HIV, RW отрицательны. При исследовании в Центре молекулярной диагностики ЦНИИЭ МЗ РФ у ребенка обнаружены anti-CMV IgG в концентрации 93 ME /мл (при допустимой > 10,0). Анемия: НВ — 92 г/л гипохромия, анизоцитоз. УЗИ — гепатомегалия, стенки сосудов печени подчеркнуты, добавочная долька селезенки. НСГ — четвертый желудочек расширен, углублен, глубина передних рогов — 7 мм, умеренная дилятация боковых желудочков головного мозга.

Диагностирована перинатальная цитомегаловирусная инфекция (поражение ЦНС — энцефалопатия с признаками вялотекущего энцефалита, гепатит, анемия). Проведены курсы противовирусной терапии (виферон, ацикловир), ликопида, гепатопротекторов, ак-тиферрина, выполнены назначения невропатолога. При обследовании в возрасте 5,5 месяцев (1.12.04) все функциональные пробы печени в норме. Повторно госпитализирована в возрасте 7 месяцев 8.02.2005 года. Со слов мамы за 3 недели до госпитализации — вакцинация против полиомиелита, после чего внезапное резкое ухудшение состояния, отказ от еды, потеря в весе. При поступлении состояние ребенка средней тяжести за счет интоксикации. Девочка вяла, беспокойна, не интересуется окружающим, крик монотонный, эмоционально не окрашен. Кожа бледна, с сероватым оттенком. Печень на 3—4—3 см выступает из подреберья, плотновата, болезненна, селезенка до 2 см.

Со стороны функциональных проб печени — резкое повышение активности цитолитических ферментов — АЛТ до 9 норм, ACT до 3 норм. Концентрация anti-CMV IgG повысилась до 177!! МЕ/мл. Для уточнения диагноза и тактики лечения девочка госпитализирована в Республиканскую детскую клиническую больницу. При обследовании выявлены маркеры смешанной вирусной внутриутробной инфекции: anti-CMV IgG 168 МЕ/мл, DNA CMV обнаружена в моче и слюне, DNA V. Herpes 6 типа — в крови. Микробиологическое исследование кала: лактозонегативная кишечная палочка (кп) 0, гемолизирующая кп 10* 9, обнаружены золотистый стафилококк, грибы рода Кандида, Клебсиелла, Цитробактер в высоких разведениях.

Допплерография печени и портальной системы — внутрипеченочные желчные протоки с фрагментарно уплотненными стенками. Стенки внутриорганного бассейна равномерно утолщены. УЗИ — Селезенка на верхней границе нормы, подчеркнут рисунок сосудов, почки — ЧЛК с уплотненными стенками. Специалистами РДКБ была назначена терапия: виферон по схеме не менее 6 месяцев, траумель по 1 /2 таблетки 3 раза между едой + хепель по 1 /2 таблетки 3 раза за 30 минут до еды, курсами по 2 месяца с перерывом в 1 месяц, поливалентный бактериофаг 2 курса по 4 дня, по схеме абомин, креон, гомеопатические препараты. Назначения невропатолога включали фенибут. Общее состояние и самочувствие ребенка улучшились, снизилась активности АЛТ и ACT (до 2—3 норм). Однако в возрасте 11 месяцев — вновь беспокойство, нарушение сна, снижение аппетита. За 5 месяцев девочка прибавила в весе лишь 700,0: вес в возрасте 6 месяцев— 7 500,0, в 8 месяцев— 7 300,0, в 9 месяцев — 7 000,0, в 11 месяцев — 8 200,0.

При поступлении в стационар состояние ребенка средней тяжести, явления интоксикации, клинико-лабораторная симптоматика гепатита.

Активность ферментов повысилась до 8 норм, появилась биохимическая симптоматика внутрипеченочного холестаза. Маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D отрицательны. В анализах мочи — изостенурия, лейкоциты до 20 в поле зрения. Выписана с улучшением, с тенденцией к нормализации активности ферментов. Однако болезнь приняла хроническое течение, на фоне признаков вторичного иммунодефицитного состояния. Ребенок повторно направлен в РДКБ.

Таким образом, внутриутробная инфекция смешанной вирусной этиологии — цитомегаловирусная и вируса герпеса 6 типа — протекала у ребенка с признаками полиорганной патологии, приняла хроническое течение, осложнилась проявлениями вторичного иммунодефицитного состояния. Фактором, провоцирующим обострение в возрасте трех и шести месяцев, была вакцинация. Детям с признаками перинатальной вирусной инфекции показан медицинский отвод от живых вакцин сроком не менее 2 лет.

источник

Цитомегаловирус – болезнь, которая передаётся грудничку от матери. Цитомегаловирус у новорождённых протекает по-разному, но всегда несёт тяжёлые последствия для здоровья. Несвоевременная диагностика приводит к задержкам в развитии и патологиям внутренних органов у грудничка.

У грудничка герпес 5 типа, которым и является цитомегаловирус, «селится» в организме через контакт с матерью. Инфицирование с разной долей вероятности происходит на любом этапе вынашивания ребёнка.

Основной путь заражения женщины во время беременности – через орогенитальный половой контакт. Цитомегаловирус начинает свою деятельность незаметно. Женщины чаще всего думают, что болеют простудой или гриппом. Плод в это время уже может быть глубоко поражён ЦМВИ.

Проникнуть в организм матери цитомегаловирус способен и через процедуру переливания крови или трансплантацию внутренних органов. Диагностировать его сложно, что в ряде случаев приводит к отторжению пересаженного органа.

Слабое состояние иммунитета – подкрепление для цитомегаловируса. Беременность забирает много сил, поэтому организм теряет устойчивость ко многим заболеваниям. Если у женщины проблемы с иммунной защитой организма, ЦМВИ легко заразит околоплодные воды. Оттуда инфекция быстро попадёт к плоду. Новорождённый в трети случаев заражается при контактах с выделениями матери: грудным молоком, слюной, кровью при прохождении родовых путей во время родов.

Цитомегаловирус при беременности: последствия для плода, диагностика (анализы)

Узнают о заражении в 21 день жизни грудничка. ЦМВ проявляется у новорождённых в виде различных симптомов, иногда прямо противоположных. Факт их наличия даёт врачам повод для проверки на цитомегаловирус. К наиболее характерной симптоматике относят:

  • микро- или гидроцефалию;
  • увеличенный размер сердца, печени, селезёнки;
  • глухоту;
  • мутный хрусталик глаза;
  • неправильно развитую челюсть;
  • судороги и параличи;
  • нарушение координации;
  • сильно сниженную массу тела.

У младенцев в первый месяц жизни берут пробы крови. Цитомегаловирус диагностируется безошибочно, если показатель специфического антигена IgG выше нормы в 4 раза. Таким образом врачи не только отсеивают другие причины болезней, но и определяют, был ли грудничок заражён внутриутробно, или это произошло после появления на свет.

У новорождённых врождённую цитомегаловирусную инфекцию часто видно по неправильному строению черепа. Впоследствии страдает головной мозг, что отрицательно сказывается на развитии грудничка.

Первый порок называется микроцефалией. Это последствие цитомегаловируса проявляется у новорождённых в виде непропорционально маленького черепа. Окружность головы грудничка при измерении меньше нормы на 10 сантиметров. Мозгу новорождённого становится тесно в черепной коробке, в итоге он лишается части функций.

Фото 1 — нормальная форма черепа, фото 2 — микроцефалия.

К прочим признакам микроцефалии у грудного ребёнка относят увеличенные уши и надбровные дуги, косое расположение глаз, плохие пропорции других частей тела – к примеру, ручки разного размера. Впоследствии таким детям сложно научиться ходить и говорить, а по мере взросления – адаптироваться к социальной жизни. Задержки умственного развития грудничка приводят к психическим заболеваниям.

Среди других проявлений инфекции – гидроцефалия с прямо противоположными симптомами. У страдающих этим заболеванием новорождённых череп непропорционально увеличен в связи с накапливанием внутри спинномозговой жидкости. Гидроцефалия гораздо менее опасна, и её возможно излечить.

Фото 1 — циркуляция линквора нарушена, фото 2 — патология отсутствует.

У новорождённых гидроцефалов не ущемляется работа мозга, но большая голова становится причиной физического дискомфорта. Глазные диски увеличены, из-за чего снижается зрение. Вены на голове набухают, а швы у родничка часто расходятся. Кроме того, новорождённому сложно двигать глазами.

Основная опасность гидроцефалии кроется в возможности менингита. Он поражает мозговые оболочки и способен привести к смертельному исходу. Первоначально диагностируется по плохому аппетиту новорождённого, вялости, бледности и сильной пульсации сосудиков у родничка.

Иммунная система грудничка работает плохо. А под действием цитомегаловируса и вовсе начинает перестраиваться конкретно под эту болезнь. Мобилизуя все силы для борьбы с инфекцией, организм новорождённого вызывает вспышки острых проявлений ЦМВ. Они длятся от 2 до 12 недель.

Врачи выделяют три типа систем, чаще и сильнее всего страдающих при острой форме врождённой цитомегаловирусной инфекции:

  1. Дыхательные пути. У грудничка резко поднимается температура, возникает насморк, снижается активность. Симптомы очень напоминают ОРВИ. Однако миндалины воспаляются редко, чаще грудничок испытывает головные боли. На языке появляется много белого налёта, нехарактерного для новорождённых.
  2. Внутренние органы. Поражению подвержены любые органы: сердце, лёгкие и бронхи, желудочно-кишечный тракт и даже глазные яблоки. Нервная система даёт сбой в дополнение к другим нарушениям работы организма. Внешне подобные отрицательные процессы выражаются в виде сыпи по всей коже грудничка.
  3. Мочеполовая система. Почти не поддаётся лечению. Органы периодически воспаляются, доставляя новорождённому дискомфорт при испражнениях. Дополнительно поражаются слюнные железы.

Острые проявления цитомегалии младенца свидетельствуют о том, что организм не сдаётся. Но их не следует пускать на самотёк, ведь с каждым днём силы грудничка истощаются.

Выделяют две формы протекания хронической ЦМВИ. В клинически манифестной груднички испытывают проблемы со зрением вплоть до слепоты; подвергаются болезням нервной системы – от не поддающейся лечению эпилесии до аутизма.

Читайте также:  Опоясывающий герпес можно мазать зеленкой

Во втором случае цитомегаловирус является скрытым. Он не вызывает клинических признаков болезни, внешне грудничок кажется здоровым, а его внутренние органы в порядке. Спустя несколько месяцев цитомегаловирус «взрывается», приводя к немедленной глухоте или слепоте, нарушениям умственного развития новорождённого.

Возникновение этих форм зависит от срока, на котором у плода начала развиваться инфекция.

В организм новорождённого цитомегаловирус проникает через контакт с заражённой матерью. Размножается возбудитель в этом случае бессимптомно. Впервые цитомегаловирус у грудничка становятся заметным только когда он переходит в хроническую форму.

Заразиться младенец может ещё в утробе. В ранний период беременности это чаще всего приводит к выкидышу. Если плод удалось сохранить, его здоровье будет безнадёжно подорвано.

При родах инфицирование происходит случайным образом, уследить за этим врачи не в состоянии. Новорождённый может случайно вдохнуть околоплодные воды, контактировать с кровью матери. Однако первое кормление находится в ведении доктора. Если у матери было подозрение на ЦМВИ, нельзя давать ей кормить новорождённого грудью.

В разработке находятся новые превентивные методы во избежание ЦМВИ у новорождённых. Хорошие результаты показывает новая вакцина против данной болезни. Позаботиться о профилактике будущая мама может и лично:

  • своевременно обращаясь к врачам при первых признаках болезни, даже если это простуда;
  • избегая возможных иммуносупрессивных воздействий с помощью укрепления иммунитета;
  • не пропуская плановые обследования;
  • занимаясь защищённым сексом;
  • до беременности сдать анализы на выявление вируса.

Лечением заражённых грудничков занимаются иммунологи. Детям прописывают интерферон и иммуноглобулин для внутривенных инъекций. Дополнительно вводятся антитела класса IgG к цитомегаловирусу. Они содержатся в препарате «Неоцитотект».

Остальное лечение проводится симптоматически. Если у новорождённого диагностирован миокардит, ему назначат лекарства для укрепления мозга и сердца. Дыхательные пути лечатся аналогично бронхиту. Однако при гидроцефалии у грудничков часто рекомендуют операцию, поскольку череп не способен уменьшиться сам собой.

К сожалению, любые интеллектуальные патологии лечению не поддаются. Аутизм нельзя купировать минимальной социальной адаптацией. Задержка в развитии останется на протяжении жизни новорождённого.

Полностью избавиться от цитомегаловируса невозможно. Все методы лечения направлены лишь на подавление активного течения болезни. Поэтому своевременная диагностика матери на наличие вируса крайне важна для здоровья грудничка.

Профилактика и лечение цитомегаловируса при беременности. Бесплодие и цитомегаловирус

источник

Цитомегаловирусная инфекция (герпес 5 типа) – вирусное заболевание, которое на протяжении долгого периода времени может никак не проявлять себя. В случае долгого игнорирования болезни человек может столкнуться с серьезными осложнениями.

Возбудителем этого недуга является вирус обыкновенного герпеса, который, помимо цитомегаловирусной инфекции, может также вызвать ветрянку или инфекционный мононуклеоз. Определить этот вирус можно в крови, моче и внутренних жидкостей человека.

Цитомегаловирус после попадания в организм остается в нем на всю жизнь. Проявляться он будет только в тех случаях, когда сформируются благоприятные для его развития условия.

Если иммунные способности человека будут в норме, то он может никогда в жизни не столкнуться с проявлениями этого возбудителя.

Тяжелая форма заражения цитомегаловирусом наблюдается у онкобольных во время химиотерапии, больных ВИЧ и СПИД, людей после трансплантации органов. Особую опасность вирус представляет для организма беременных женщин, так как возбудитель легко проникает в плод через плаценту.

Цитомегаловирус нельзя отнести к особо заразным, однако им инфицировано около 90% всего населения земли. Чтобы вирус попал в организм человека, необходимо достаточно много времени.

Обычно заражение происходит при половом контакте с носителем, через кровь, дети получают вирус от матери во время внутриутробного развития или грудного вскармливания. Чтобы оценить вероятную опасность цитомегаловируса для ребенка, необходимо посчитать все особенности этой инфекции.

Определить момент заражения цитомегаловирусной инфекцией практически невозможно. Попадая в организм, она годами может находиться в латентной форме.

При нормальном состоянии иммунитета такой вирус не способен навредить организму. Современные специалисты выделяют, что цитомегаловирус может иметь несколько разновидностей. Они отличаются по характеру и длительности течению.

Цитомегаловирусная инфекция может быть:

  1. Врожденной – плод заражается цитомегаловирусом еще в утробе (вирус попадает через плаценту из организма матери) или во время грудного вскармливания. Проявления такого заболевания заключаются в увеличенных в размере печени и селезенке. Основная опасность врожденной цитомегаловирусной инфекции заключается в приступах желтухи, которые могут сопровождаться кровоизлияниями во внутренние органы. Такое состояние может спровоцировать серьезное нарушение в работе ЦНС.
  2. Острая – ребенок заражается при тесном и длительном контакте с носителем вируса или же при переливании крови. Распознать такое заболевание можно по особенному течению: симптомы острой цитомегаловирусной инфекции схожи с обычным ОРВИ или простудой. Также у ребенка может появиться белый налет на языке или деснах, увеличиваются слюнные железы.
  3. Генерализированная – заражение происходит совместно с бактериальной инфекцией. Такая форма недуга сопровождается сильнейшими воспалительными процессами в поджелудочной железе, почках, надпочечниках, селезенке и печени. Обычно такие проявления возникают на фоне серьезного снижения иммунных способностей организма.

Цитомегаловирус у ребенка

Цитомегаловирус распространяется между людьми воздушно-капельным путем. Также эта инфекция содержится во всех жидкостях человека: в поте, слюне, моче, крови, мокроте, половых выделениях.

По этой причине заразиться цитомегаловирусом достаточно легко. Такая инфекция встречается у большинства жителей планеты, ее не относят к опасным для здоровья.

Обычно заражение детей цитомегаловирусом проходит без каких-либо симптомов. Точно сказать, в какой момент инфекция попала в организм, невозможно.

В таких случаях вирус не представляет никакой опасности. Однако определенные трудности доставляет цитомегаловирус, который попал в организм ребенка в первые месяцы его жизни.

Особенно опасна инфекция, которую плод получает будучи в утробе. Она может негативно сказаться на его развитии, а также спровоцировать выкидыш или смерть ребенка.

Наибольшую опасность для организма ребенка представляет врожденная цитомегаловирусная инфекция. Она протекает достаточно тяжело, легко вызывает серьезные осложнения.

Нередко дети, рожденные с этим возбудителем, страдают от сопутствующих хронических заболеваний иммунной системы. Обычно заражение плода патогенным вирусом происходит через плаценту.

Распознать симптомы врожденной цитомегаловирусной инфекции у детей можно по следующим признакам:

  • Геморрагической сыпи, периодически возникающей на кожном покрове.
  • Механической желтухе инфекционного характера.
  • Болезням дыхательной системы: бронхиту, пневмонии и другим.
  • Увеличенным селезенке и печени.

Наибольшую опасность цитомегаловирус у детей представляет для центральной нервной системы. Длительное развитие вируса в организме может спровоцировать появление гидроцефалии, энцефалита, микроцефалии, глухоты и полной атрофии зрительного нерва.

Из-за этого у больного ребенка может диагностироваться задержка умственного и двигательного развития. Отметим, что нарушения обычно носят генерализованный характер – проявления болезни локализуются в одном месте.

При своевременной медицинской терапии ребенок может прожить полноценную жизнь, заболевание протекает в нормальной форме.

Большинство детей легко переносит заражение цитомегаловирусом. Многие из них никогда в жизни не сталкиваются с обострениями, однако активно распространяют инфекцию между здоровыми людьми.

Наибольшую опасность цитомегаловирус представляет для следующих категорий детей:

  • Еще не рожденных, которые находятся в утробе матери.
  • Новорожденных – иммунная система у них отсутствует либо еще не сформирована.
  • С ослабленными иммунитетом либо же без него – организм не может бороться с инфекцией.

Наибольшую опасность цитомегаловирус представляет для тех детей, которые уже с ним родились. У них значительно повышается риск возникновения серьезных пороков развития сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной, опорно-двигательной систем.

Кроме того, велика вероятность появления проблем со зрением и слухом. Подхватить врожденный цитомегаловирус ребенок может не только в утробе матери, но и во время прохождения плода по родовым путям.

Определить симптомы цитомегаловируса у детей достаточно тяжело, инфекция на протяжении долгого времени может не проявлять себя никакими отличительными признаками.

Чтобы выявить данное заболевание, необходимо определить, на какой стадии оно находится. У детей, возраст которых не достиг 7 лет, обычно развивается первичная инфекция. Она свидетельствует о первичной встрече организма с этим возбудителем.

Такое состояние сопровождается следующими признаками:

  • Слабость, недомогание.
  • Тошнота и рвота.
  • Повышение температуры тела.
  • Отечность и воспаленность носоглотки и гортани.
  • Покраснение горла.
  • Боль в мышечной ткани.
  • Многочисленные высыпания на теле.

Появление перечисленных выше симптомов цитомегаловируса у детей не требует обязательной медикаментозной терапии или госпитализации. В среднем такая инфекция проходит сама по себе спустя 2-6 недель после начала обострения.

Обычно лечение заболевания заключается лишь в систематической терапии, позволяющей снизить проявления дискомфорта. Если же ребенок обладает сниженным иммунитетом, цитомегаловирус может спровоцировать возникновение серьезных осложнений.

Серьезное распространение цитомегаловируса по организму ребенка может вызвать бронхит, воспаление легких, увеличение лимфатических узлов, печени, почек, надпочечников, селезенки.

Кроме того, у особо ослабленных детей может возникнуть воспаление желудочно-кишечного тракта, водянка, энцефалит, менингит. Если вы диагностированы у своего ребенка какие-либо осложнения, постарайтесь сразу же вызвать врача.

Если ребенок сталкивается с приобретенной цитомегаловирусной инфекцией, болезнь протекает у него гораздо легче. Дело в том, что возбудитель попадает в организм с уже сформированным иммунитетом, который может дать серьезный отпор. Обычно цитомегаловирусная инфекция у таких детей протекает бессимптомно, редко вызывает серьезные осложнения.

В случае ослабления иммунных способностей у них возникают общие признаки ОРВИ:

  • Повышенная утомляемость, вялость и сонливость.
  • Болезненные ощущения в суставах и мышечной ткани.
  • Повышение температуры тела, озноб.
  • Увеличение шейных лимфатических узлов.

Обычно острый период цитомегаловирусной инфекции длится около 2-8 недель, однако в большинстве случаев он протекает бессимптомно. Некоторые случаи требуют постоянного осмотра со стороны врача, но чаще болезнь протекает без специальной медикаментозной терапии.

На время лечения старайтесь поддерживать у ребенка иммунитет, давайте ему витаминные комплексы и побольше свежих фруктов. В редких случаях приобретенная форма цитомегаловирусной инфекции дает серьезные осложнения – обычно она проходит без следа.

Особую опасность возбудитель представляет в тех случаях, когда спустя 2-3 месяца у ребенка остаются признаки заболевания.

Достижения современной медицины позволяют определить цитомегаловирус в любой жидкости. Точность таких исследований крайне высока.

Очень важно, чтобы ребенок регулярно сдавал подобные анализы, так как в случае заражения удастся провести своевременную медикаментозную терапию. Это поможет избежать серьезных негативных последствий.

На сегодняшний день выделяют следующие диагностические методы определения цитомегаловируса у детей:

  1. Культуральный – в заранее подготовленных человеческих клетках выделяется ДКН вируса. Такое исследование можно назвать наиболее точным, его длительность составляет около двух недель.
  2. Цитоскопический – клетки цитомегаловируса выделяются в слюне либо моче. Такое исследование не дает возможность оценить степень поражения организма.
  3. ИФА, или иммуноферментный анализ, — в крови ребенка определяются иммуноглобулины различных групп. Некоторые из них свидетельствуют о первичном заражении, другие же – о длительном присутствии возбудителя в организме. Исследование проводится дважды – после первого через 2 недели выполняется повторное. В случае, когда в крови повышается количество антител, врач делает вывод об активной инфекции.
  4. ПЦР, или полимеразная цепная реакция, — в крови ребенка определяется ДНК вируса. Такой анализ позволяет определить скорость распространения возбудителя по организму. Исследования является точным и быстрым методом диагностики.

На данный момент наиболее точным и информативным исследованием является иммуноферментный анализ. С его помощью удается определить количество сразу нескольких антител в крови.

Нужно отметить, что такое исследование является достаточно дорогостоящим. С помощью ИФА также удается определить стадию развития инфекционного процесса. Преимуществом такого диагностического метода является его высокая точность – она достигает 99.9%.

Наиболее опасным течением цитомегаловирусной инфекции можно назвать то, когда организм ребенка никак не проявляет такое отклонение. Все это может привести к серьезным последствиям, определить которые на ранних стадиях практически невозможно.

Обычно бессимптомное развитие цитомегаловируса у детей возникает в тех случаях, если возбудитель попал в их организм в возрасте до 3 месяцев.

Последствия такого заражения могут быть следующими:

  1. 20% детей, которые были заражены цитомегаловирусом в раннем возрасте спустя несколько месяцев сталкиваются с нарушениями в двигательной активности, сильными судорогами, недостаточной массой тела, изменением скелета черепа, психическими отклонениями.
  2. Спустя 5-7 лет после инфицирования половина всех зараженных новорожденных сталкивается с серьезными проблемами в умственном и речевом развитии. Кроме того, у них могут быть диагностированы отклонения в работе сердечно-сосудистой системе, возможны возникновения проблем с остротой зрения.

Несмотря на достижения современной медицины, однозначного и эффективного лечения цитомегаловируса у детей не существует. При полноценной работе иммунной системы и отсутствия благоприятных для развития вируса факторов никакая терапия и не требуется.

В случае диагностирования данного возбудителя в крови у ребенка необходимости в противовирусной терапии нет – она не сможет убить вирус, он навсегда останется в организме.

Многие врачи для лечения цитомегаловирусной инфекции назначают иммунотерапевтические препараты. Их эффективность абсолютно не доказана, по этой причине придерживаться ее не стоит.

Старайтесь поддерживать иммунную систему организма в норме, регулярно давайте ему витамины. И тогда цитомегаловирусная инфекция не сможет спровоцировать серьезных последствий.

Обычно лечение данного заболеваний назначается при:

  • Расстройстве зрительного или слухового органов.
  • Пневмонии.
  • Гепатите.
  • Желтухе.
  • Энцефалите и гидроцефалии.
  • Недоношенности.
  • Подкожных кровоизлияниях.

В случае обострения инфекции врачи назначают своим пациентам комплексную противовирусную терапию в виде Арбидола или Амиксина, а также свечи Виферон.

Длительность подобной терапии определяет специалист в зависимости от индивидуальных проявлений данного заболеваний и состояния ребенка. Лечением данного заболевания занимается педиатр, инфекционист или дерматолог.

Как таковой профилактики цитомегаловирусной инфекции не существует. Современные ученные уже на протяжении многих лет занимаются разработкой специальной вакцины, которая помогла бы выработать иммунитет.

Чтобы защитить ребенка от этого вируса, родители должны ответственно подойти к вопросу планирования беременности. Женщине необходимо в обязательном порядке сдать анализ крови на наличие скрытых инфекций.

Если у будущей мамы отсутствует иммунитет к инфекции, на время вынашивания плода ей необходимо завести отдельную посуду, отказаться от контактов с больными, тщательно соблюдать гигиену.

Во время всей беременности женщине придется дважды пройти исследование на определение специфических антител в крови. Это поможет своевременно выявить первичную инфекцию или хронический рецидив.

Чтобы не допустить заражения новорожденного, в первые месяцы жизни его необходимо полностью оградить от контактов с другими детьми и взрослыми. Старайтесь не целовать ребенка, так как вирус может легко передаться через слюну.

Спустя 2-3 месяца иммунитет ребенка будет достаточно крепким, это поможет избежать ему серьезных негативных последствий в случае инфицирования.

Вы должны обеспечить ребенку полноценный уход, чтобы поддержать его организм в нормальном состоянии в период активного роста.

К 6 годам его иммунитет окончательно сформируется, цитомегаловирусная инфекция уже не сможет принести серьезных осложнений. Постарайтесь обеспечить ребенка полноценным питанием, закаливайте его и приучите к необходимым гигиеническим навыкам.

источник

Говоря о цитомегаловирусной инфекции у детей, мы возвращаемся к теме герпеса и тех опасностей, которые представляет этот вирус для здоровья ребенка. По сути своей цитомегаловирус является одной из разновидностью вируса герпеса, и упоминание о нем встречается в медицинских картах ничуть не реже, чем упоминание о вирусе простого герпеса.

Подобно вирусу простого герпеса, цитомегаловирус так же проникает внутрь клеток ребенка при первом же инфицировании и остается там на всю жизнь, по большей части пребывая в «спящем» неактивном состоянии. И если человек с раннего детства ведет здоровый образ жизни, избегает стрессовых ситуаций, следит за своим питанием и здоровьем (по началу, естественно, с подачи своих разумных родителей), поддерживая тем самым свой иммунитет в постоянной «боевой готовности», то цитомегаловирус в его организме может «спать» бесконечно долго.

От человека к человеку цитомегаловирус передается контактным путем. И поскольку он содержится в любых выделениях человеческого тела (в слюне, поте, крови, мокроте, кале, моче, сперме и в женском молоке) — шансов заразиться великое множество. Но все они носят приобретенный характер и не считаются опасными для здоровья ребенка.

Читайте также:  Тетрациклин помогает при герпесе на губах

Как у взрослых, так и у детей (обычно уже в возрасте нескольких месяцев и старше) инфицирование приобретенным цитомегаловирусом происходит практически бессимптомно. И не грозит никаким серьезным уроном для здоровья.

Однако, дети могут заразиться не только в первые годы или в первые месяцы жизни. Но и немного раньше! И вот в этом случае инфекция может обернуться трагедией.

Существует три категории детей, для которых цитомегаловирусная инфекция представляет серьезную угрозу. К этим категориям относятся:

  • еще нерожденные дети, заражение которых происходит в период внутриутробного развития через плаценту;
  • новорожденные дети, у которых иммунная система еще слаба и нестабильна;
  • дети любого возраста с сильно ослабленным иммунитетом или с полным его отсутствием (например, на фоне СПИДа).

Причем «подхватить» опасный для младенца цитомегаловирус малыш может не только в период внутриутробного развития, но и при родах (контактируя с выделениями в родовых путях), а также сразу же после рождения — при кормлении грудным молоком матери.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции у детей происходит путем лабораторного анализа, который можно провести несколькими способами. В России на сегодняшний день наиболее рапространен так назывемый метод ИФА — иммунноферментный анализ. Причем важно выяснить не только наличие вируса в организме, но и определить его форму — врожденный он, или приобретенный.

Когда цитомегаловирусная инфекция развивается у детей в период новорожденности, то в этом случае ее симптомы обычно схожи с симптомами инфекционного мононуклеоза — страдает лимфоидная ткань, что может выражаться в увеличении лимфоузлов, воспалении миндалин, увеличении в размерах печени и селезенки, затрудненном дыхании. Также среди симптомов врожденной цитомегаловирусной инфекции нередко встречаются:

А если малышу трудно дышать носом, естественным образом к симптомам добавляются также:

  • потеря аппетита и снижение веса;
  • отсутствие спокойного сна;
  • плач и беспокойство.

И несмотря на то, что врожденное инфицирование малыша происходит еще до родов (или во время родов, или сразу же после родов), симптомы цитомегаловирусной инфекции могут проявиться далеко не сразу, но и спустя 1-2 месяца после рождения.

Возможно, это одна из наиболее страшных и опасных ситуаций в жизни младенца и его родителей — когда у малыша развивается серьезное заболевание, но никаких симптомов при этом не наблюдается. К несчастью, иногда именно по такому сценарию развивается и цитомегаловирусная инфекция у детей-малюток.

В этом случае последствия могут быть весьма печальны. Например:

    Около 20% ребятишек с активным цитомегаловирусом, но бессимптомной формой течения болезни, спустя несколько месяцев после инфицирования демонстрируют сильные судороги, нарушения в двигательной деятельности, изменения скелета черепа, явно недостаточную массу тела.
  • А спустя 4-5 лет примерно у половины этих ребятишек фиксируются явные нарушения речевого и умственного развития, а также наблюдаются серьезные проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. Некоторые ребятишки начинают стремительно терять зрение.
  • Все эти страшные последствия — «отголоски» бессимптомного протекания цитомегаловирусной инфекции, заражение которой произошло еще до родов, во время родов или сразу же после родов.

    Если инфекция является приобретенной и само инфицирование произошло тогда, когда младенец уже пережил рубеж новорожденности, ребенок, как правило, легко справляется с болезнью: почти всегда инфекция протекает бессимптомно, и лишь в некоторых случаях может напоминать классическую детскую ОРВИ.

    Среди симптомов могут наблюдаться:

    • вялость и сонливость;
    • увеличение лимфоузлов (в особенности на шее);
    • боль в мышцах и суставах;
    • озноб и небольшое повышение температуры.

    Как правило, острый период приобретенной формы цитомегаловирусной инфекции у детей длится от 2 недель до 2 месяцев. Но чаще всего протекает незаметно. В некоторых случаях болезнь требует наблюдения врача, но почти всегда проходит самостоятельно, без какого-либо специфического лечения. Однако напомним: это касается именно приобретенной формы заболевания — когда малыш заразился уже задолго после родов, успев к моменту инфицирования накопить определенный запас иммунной защиты организма.

    Только в редчайших случаях приобретенная форма цитомегаловируса дает какие-либо серьезные осложнения. А в подавляющем большинстве случае болезнь проходит без следа.

    Лекарственное лечение при цитомегаловирусной инфекции у детей проводится только в случаях врожденного инфицирования, а также при тяжелых формах болезни.

    Как и в случае с вирусом простого герпеса, лечение цитомегаловирусной инфекции у детей не подразумевает тотального избавления организма от вирусов — это попросту невозможно. Лечение сводится к тому, чтобы «погасить» активность вируса и избежать вероятных негативных последствий. Чаще всего для лечения от цитомегаловирусной инфекции применяют антигерпетические лекарственные препараты вроде цитовена или ганцикловира.

    Среди моря информации родителям будет полезно «выудить» и запомнить несколько особо важных фактов о цитомегаловирусной инфекции:

    • 1 Сам по себе цитомегаловирус, присутствуя в клетках человека в неактивном состоянии, остается неуязвимым для любых лекарств — убить или «выгнать» его из организма невозможно. Человек (чаще всего — ребенок), заразившись цитомегаловирусом, остается его носителем на всю жизнь.
    • 2 Для взрослых людей и для детей старше 1 месяца жизни цитомегаловирусная инфекция в подавляющем большинстве случаев не грозит никаким ущербом для здоровья — она протекает бессимптомно и без последствий.
    • 3 По-настоящему опасно заражение цитомегаловирусом для людей (и детей) с ослабленным иммунитетом или явным иммунодефицитом, а также для новорожденных малюток (которые могли заразиться внутриутробно или при родах), а также для беременных женщин. Причем только для тех будущих мам, кто впервые заражается цитомегаловирусом уже во время беременности.
    • 4 Выявить цитомегаловирусную инфекцию возможно только при помощи особых анализов, до которых дело доходит крайне редко — ведь в большинстве случае болезнь протекает бессимптомно. Следовательно, огромное количество людей даже не подозревают, что они сами, или же их дети, переболели ЦМВ-инфекцией.
    • 5 У больных с иммунодефицитом, как и новорожденных малышей инфекция нередко приобретает генерализованную форму, симптоматическая картина которой имеет свои особенности — протекание болезни весьма похоже на мононуклеоз: воспаляются миндалины, увеличиваются в размерах лимфоузлы, температура может вырасти до 39° С, могут появиться признаки ангины и пневмонии и т.п. Из-за поражения печени могут проявиться симптомы желтухи. При первых же подозрениях на мононуклеоз в этом случае необходимо сделать и анализ на цитомегаловирус.
    • 6 Врожденная цитомегаловирусная инфекция — наиболее опасная. Но и она поражает не всех новорожденных деток, а лишь около 10% из них. Остальные выздоравливают бессимптомно и без негативных последствий.
    • 7 Протекание цитомегаловирусной инфекции у новорожденных малышей симптоматично схоже не только с мононуклеозом, но также и с другими инфекциями — например, с простым герпесом, краснухой и токсоплазмозом. Поэтому как правило, при появлении симптомов одного из этих заболеваний, анализ делается сразу на все.
    • 8 Чем раньше провести анализ и выявить наличие инфекции, тем больше шансов на быстрое выздоровление без последствий. Если начать лечение в первые 7-9 дней после заражения, почти всех катастрофических последствий цитомегаловирусной инфекции можно избежать. Наиболее распространенный вид анализа на цитомегаловирус — ИФА-исследование (иммуноферментный анализ).

    По данным ВОЗ смертность от генерализованной формы цитомегаловирусной инфекции во всем мире на сегодняшний день занимает второе место в секторе вирусных заболеваний после смертности от гриппа. Однако вы всегда имеете в арсенале все средства: информацию, возможности диагностики и лечения, чтобы оградить своих детей или себя от любых негативных последствий «общения» с цитомегаловирусом.

    источник

    Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) относится к числу хрестоматийно латентных. Цитомегаловирус (ЦМВ) содержит ДНК, обладает способностью реактивироваться, тропностью к железистой ткани, где персистирует, оказывает цитопатическое действие, в результате кот

    Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) относится к числу хрестоматийно латентных. Цитомегаловирус (ЦМВ) содержит ДНК, обладает способностью реактивироваться, тропностью к железистой ткани, где персистирует, оказывает цитопатическое действие, в результате которого образуются гигантские клетки, похожие на «совиный глаз».

    В Западной Европе (Франция, ФРГ, Испания) от 50 до 70 % всего населения инфицированы ЦМВ. Точных статистических данных частоты распространения инфицированности по России и даже по Москве нет.

    Большой толчок для изучения ЦМВИ дали успехи трансплантологии. Есть веские основания полагать, что причиной отторжения трансплантата является активация ЦМВИ. Частота инфицирования (наличие антител класса иммуноглобулина (Ig) G к ЦМВ) ЦМВ зависит от социально-экономических условий, степени повреждения иммунной системы и др. ЦМВ относятся к разряду «слабых антигенов». Изучение этих вирусов, их воздействия, например, на эндотелий сосудов, ряд других органов, кроме слюнных желез, продолжается.

    Нами проводились многолетние систематические исследования (И. В. Орловская, А. В. Александровский, В. В. Зубков) различных аспектов развития этой инфекции. Было установлено, что это типичная социально значимая инфекция. Данные свидетельствуют о том, что в Москве за последние 15 лет ЦМВИ претерпела существенную эволюцию.

    Так с 1988 по 1993 г. антитела класса IgG к ЦМВ у матерей и их новорожденных больных детей выявлялись лишь в 40–50 % случаев.

    Выявлена зависимость от социальной принадлежности пациентов и ряда дополнительных факторов: наиболее часто (от 86 до 96 % случаев) инфекция выявляется у больных, перенесших пересадку почек, гомосексуалистов и больных СПИДом (Западная Европа, США).

    По нашим данным, полученным на основании сероэпидемиологических исследований, проводившихся в 1995–1999 гг. и в 2000–2002 гг. у женщин репродуктивного возраста, родивших детей с внутриутробной инфекцией, частота циркуляции антител к ЦМВ класса IgG достигает высокого уровня (90 % от общего числа обследуемых) и не имеет тенденции к снижению.

    Это свидетельствует об отсутствии и неэффективности контроля за инфекциями у женщин, передающимися половым путем, в том числе ЦМВИ. Установлено, что в 60 % случаев у больных имеются одновременно специфические антитела к нескольким перинатальным патогенам. Наиболее распространенными являются вирус простого герпеса (ВПГ), ЦМВ, хламидии и уреаплазма. Доля смешанных инфекций значительна и продолжает расти. Выявить лидирующего возбудителя сложно, это требует дополнительных исследований.

    ЦМВИ — это инфекция плода. Эта инфекция особенно опасна для беременных женщин. Проявления ЦМВИ большей частью стертые, особенно часто у беременных женщин она протекает в виде острой респираторно-вирусной инфекции.

    ЦМВИ после пубертатного периода распространяется в основном половым путем. У беременных женщин она проявляется чаще «под маской» другого заболевания. Поэтому своевременная диагностика заболевания затруднена. Специфически не проявляясь у женщины, у плода ЦМВИ вызывает врожденные нарушения центральной нервной системы, пороки развития сердца, почек.

    Доказано, что ЦМВ являются причиной многоводия и одновременно развития водянки плода (A. Breinl, Lebmanu), угрозы и спонтанного прерывания беременности, фетоплацентарной недостаточности. Выявление ЦМВ у мертворожденных варьирует от 9 до 33 % (ФРГ, Франция). Инфекцию трудно выявить из-за несовершенства диагностики. Все проявления ЦМВИ у женщин и у плода развиваются на фоне иммунодефицита.

    Одним из главных способов распространения инфекции является половой путь передачи. Об этом свидетельствует одновременное наличие у больных антител к ВПГ и ЦМВ.

    Большое число беременных женщин, особенно в последних триместрах беременности, заражаются при орогенитальных контактах (до 20 % и более).

    Заражение ЦМВИ может происходить после трансфузий инфицированной крови. В Западной Европе и США 15–70 % образцов крови содержат ЦМВ. Кроме того, проникновение в организм ЦМВ может иметь место при трансплантации инфицированных почек, костного мозга, сердца и других органов. В 20 % случаев причина реакции отторжения — активация ЦМВ (ФРГ, США). Несовершенство диагностики ЦМВИ зачастую не позволяет доказать значимость вирусной агрессии при формировании того или иного патологического процесса.

    Как было сказано выше, все проявления ЦМВИ у женщин и плода развиваются на фоне иммунодефицита. Результаты многолетних исследований, проведенных в НЦАГиП РАМН, показали, что одной из ведущих причин реализации внутриутробной инфекции является состояние иммуносупрессии у матери в период беременности. Особенно четко это проявляется у женщин с гиперандрогенией, миастенией, лимфогранулематозом и др., которые получают стероидную терапию до и во время беременности.

    ЦМВИ является эндемичной во всех популяциях человека. Пути заражения плода, новорожденного, взрослого человека различны.

    Заражение плода может осуществляться гематогенно-трансплацентарным путем, особенно при наличии первичной инфекции у женщины и при повреждении плаценты с нарушением ее барьерной функции. В 10–15 % случаев у плода признаки ЦМВИ проявляются сразу после рождения. Гематогенно-трансплацентарный путь инфицирования плода ЦМВ является основным.

    Восходящим путем заражение происходит при наличии ЦМВ в цервикальном и вагинальном секретах, а также через инфицированные околоплодные воды.

    Интранатально заражаются до 5–7 % новорожденных, как путем непосредственного контакта с инфицированным материалом, так и при аспирации околоплодных вод, содержащих ЦМВ.

    В постнатальном периоде новорожденный заражается в 30 % случаев (данные ВОЗ) от выделений матери, содержащих вирус: слюну, мочу, выделений из гениталий, грудное молоко, кровь. Наши исследования показали, что антиген ЦМВ можно выявить и в ликворе, особенно при наличии у ребенка генерализованной формы инфекции с церебральными повреждениями.

    По данным Clive Smeet, гематогенным путем ЦМВ распространяется в различные органы, включая почки, печень, селезенку, сердце, мозг, сетчатку глаза, пищевод, внутреннее ухо, легкие, кишечник.

    В период вирусемии ДНК ЦМВ можно обнаружить в моноцитах, лимфоцитах, нейтрофилах. Лейкоциты играют важную роль в диссеминации вируса по всему организму. ЦМВ более тропен к полинуклеарным фагоцитам, чем к мононуклеарным клеткам. Можно считать доказанным факт поражения эндотелия сосудов, сердца, желудочков мозга.

    ЦМВИ может протекать в виде первичной (острой) инфекции с появлением и ростом специфических антител к ЦМВ класса IgM, а в дальнейшем и IgG. Эта форма инфекции характеризуется наличием вирусоспецифического антигена в крови, моче и ликворе. Первичная инфекция у беременных женщин особенно опасна. В этом случае очень легко происходит вертикальная трансмиссия (трансплацентарным путем) вируса плоду.

    Эта инфекция может вызвать серьезные изменения у плода: микроцефалию, гепатоспленомегалию, тромбоцитопению, затянувшуюся желтуху, реже — потерю слуха, умственную отсталость и др. В этой ситуации у плода могут возникать вирусный интерстициальный пневмонит, ретинит, энцефалит, болезни желудочно-кишечного тракта.

    При более раннем заражении ЦМВ могут иметь место пороки развития желудочно-кишечного тракта. Заражение плода при первичной инфекции во всех случаях происходит при отсутствии у беременной специфических IgG-антител, что является причиной тяжелого поражения плода.

    Первичной формой ЦМВИ беременные женщины часто заражаются в результате орогенитальных контактов. Эта форма инфекции представляет наибольшую опасность для беременной женщины и плода, так как она развивается на фоне полного отсутствия специфических антител.

    Под реактивацией понимают форму ЦМВИ, которая ранее протекала латентно, бессимптомно. Реактивация вируса происходит под влиянием терапии стероидными гормонами у беременных женщин (плода), иммуноскомпрометированных больных (реципиентов трансплантатов, лиц больных СПИДом). Так, у новорожденных, родившихся от женщин, в отношении которых применялись репродуктивные технологии, а также у самих женщин нами в 100 % случаев были выявлены антицитомегаловирусные IgG-антитела.

    При реактивации ЦМВИ у беременной женщины может происходить подъем титров антител как класса IgG, так и IgM к ЦМВ. Однако у ряда пациентов нового появления антител IgM не происходит в связи с формированием вторичного иммунологического ответа, характеризующегося гиперпродукцией специфических IgG-антител. Именно этим объясняется то обстоятельство, что в этом случае может родиться как здоровый ребенок, так и новорожденный с серьезными проявлениями ЦМВИ.

    ЦМВИ (первичная) может переходить в хроническую или латентную формы, которые могут реактивироваться.

    Реинфекция — заражение пациента новым экзогенным вирусом — может сопровождаться иммунологическими сдвигами, повторным нарастанием титра специфических IgM, а в дальнейшем и IgG или (реже) только повышением титра специфических антител класса IgG. Серологических тестов, помогающих отличить первичную инфекцию от вторичной в таких ситуациях не существует.

    У больных с иммунодефицитом, СПИДом и у новорожденных детей антитела при реактивации могут не выявляться. У них в процессе диагностики должно использоваться одновременно несколько методов.

    Одновременного наличия антител класса IgG и положительного анализа (полимеразная цепная реакция — ПЦР) достаточно для подтверждения клинического диагноза.

    По клиническим проявлениям врожденная ЦМВ и герпетическая инфекции имеют как сходные черты, так и значимые различия. Оба заболевания имеют склонность к хронизации процесса.

    Частота внутриутробных повреждений различных органов и систем ЦМВ, по данным различных авторов, не одинакова. По уточненным патогистологическим данным, наиболее часто наблюдаются (в порядке их частоты выявления) поражения мозга (менингоэнцефалит, поражения желудочков мозга, кальцификаты, «кальцинация» мозговых сосудов). Все эти морфологические изменения сопровождаются различными неврологическими проявлениями: от легких церебральных изменений до серьезного судорожного, гипертензионно-гидроцефального синдромов и др.

    Читайте также:  Свечи и лечение при половом герпесе

    Одним из распространенных проявлений ЦМВИ является блокада ликвороносных путей (до 7 % из числа перинатальных повреждений мозга вирусной этиологии). Другой «точкой приложения» ЦМВ часто является сосудистое сплетение с последующим образованием кист.

    Наши наблюдения показали, что минерализационная васкулопатия («кальцификация» — по терминологии зарубежных авторов) мозговых сосудов, сопровождающая ЦМВИ, может быть причиной судорожного синдрома у новорожденного. Судорожный синдром в этом случае возникает с первых часов после родов и продолжается до 5 дней и больше. Это состояние требует тщательного специфического лечения цитотектом, антиконвульсантами и др. Изменения сосудов мозга, вызываемые ЦМВ, требуют дальнейшего изучения.

    В этих случаях требуется исключить герпетическую инфекцию новорожденного ребенка. Внутриутробная гидроцефалия у плода часто связывается с ЦМВ (ФРГ, Австрия).

    Довольно распространенным проявлением ЦМВИ является пневмония. Среди общего числа пневмоний (больше 1/3 всех больных, поступающих в отделение патологии новорожденных НЦАГиП) примерно в 10 % случаев этиологическим фактором является ЦМВ, что подтверждено при оценке эпидемиологического анамнеза матери: наличие эндоцервицита, кольпита, иммуносупрессивных факторов, носительство ВПГ и ЦМВ, а также обязательное наличие IgG и IgM и (реже) — положительная ПЦР у новорожденного.

    Следует заметить, что рентгенологически при этом определялись очаговые воспалительные инфильтраты, реже — сегментарные тени. При гематологическом исследовании выявлялись лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, реже — тромбоцитопения. Нет сомнения, что в генезе этих пневмоний участвует вторичная бактериальная флора, активация последней наступает позже. Заражение новорожденного в этом случае происходит как аспирационным (чаще), так и гематогенным путем. Вторичный иммунодефицит в этих случаях приводит к более длительному течению заболевания и требует одновременного проведения иммунотерапии.

    Как указывают J. Frank и H. Fridman, ЦМВИ в виде пневмонии часто приводит к смертельным исходам у больных СПИДом, у пациентов после трансплантации почек и костного мозга, сердца. Причина тяжелого течения пневмонии при ЦМВИ — угнетение иммунных реакций.

    Нередко проявлением ЦМВИ у новорожденных являются гепатоспленомегалия, затянувшаяся желтуха (до 32%). За последние 5 лет повысилось число больных с гипербилирубинемией, с незначительным изменением уровня трансаминаз. Этот факт требует дальнейшего изучения вопроса о роли ЦМВ.

    Тромбоцитопения нами отмечалась (до 2–3 %) в основном на фоне генерализованных форм инфекции.

    В 30 % случаев ЦМВИ может протекать без локальных изменений и проявляться только ухудшением общего состояния пациентов, наличием специфических антител IgM. Эта форма в ряде случаев протекает легко, но всегда требует исключения генерализации процесса, проведения иммунотерапии.

    ЦМВИ может служить причиной: миокардитов, кардиомегалии, утолщения миокарда, увеличения предсердия, гидроперикарда (до 15 %), а также водянки плода.

    В отдельных случаях могут отмечаться и поздние поражения, которые регистрируются только в 6–7 мес жизни: слепота, глухота, отставание в развитии и др.

    Диагностика этой инфекции сложна и должна проводиться с учетом ее клинических проявлений.

    • Оценка эпиданамнеза матери (вирусоносительство), наличие у нее эндоцервицита, аднексита, кольпита, наличие возможных иммуносупрессивных воздействий на нее и на плод, обследование пациентки.
    • Учет соответствующей клиники у ребенка: наличие кальцификатов в мозгу, васкулопатии сосудов мозга, вентрикуломегалии, энцефалита, а также выявление пневмонии, гепатоспленомегалии, затянувшейся гипербилирубинемии и др.
    • Эхоэнцефалография и УЗИ внутренних органов.
    • Определение антител классов IgM и IgG к ЦМВ (метод иммуноферментного анализа — ИФА). Классический метод с использованием детекции нарастания в 4 и более раз специфических IgG-антител вначале и спустя 12–14 дней у новорожденных не применяется, хотя у взрослых он является наиболее достоверным и точным. У беременных этот серологический метод вполне может быть использован. Иммунная система новорожденного не способна синтезировать антитела класса IgG; последние переходят трансплацентарно от матери плоду.
    • Выявление вирус-специфических антигенов (частей вирусов) в культуре клеток не применяется даже для научных целей из-за дороговизны методики. Вирус-специфический антиген можно выявить путем экспресс-метода иммунофлюоресценции; последний является точным, но, к сожалению, в последние годы почти не используется.

    Широко применяются биотехнологические методы: ДНК-гибридизации и особенно ПЦР. Однако гибридизационная техника требует совершенствования, наличия качественных тест-систем и квалифицированных лаборантов.

    Метод ПЦР, к сожалению, возложенных на него надежд не оправдал. По нашим данным, подтвердить диагноз этим методом можно не больше чем в 50 % случаев. Хотя за рубежом (ФРГ) многие авторы считают, что положительной ПЦР и наличия специфических IgG-антител достаточно для окончательной постановки диагноза.

    Во всех случаях при выявлении антигена ЦМВ в моче, крови, ликворе новорожденного, в том числе при положительной ПЦР необходимо подтвердить инфицирование выявлением специфических противовирусных антител (IgG и IgM).

    Следует упомянуть, что определение наличия в крови IgM-специфических антител является наиболее надежным и быстрым методом диагностики.

    • Для выявления антигена применяются электронная микроскопия (ФРГ) и иммуногистология.
    • Окончательная интерпретация иммуновирусологических результатов должна осуществляться с одновременной оценкой эпиданамнеза матери, возможных иммуносупрессивных воздействий на нее, особенно при использовании репродуктивных технологий с учетом клинических проявлений инфекции у ребенка.

    Большое научно-практическое значение имеют результаты проводившихся недавно исследований по выяснению защитной роли специфических противовирусных IgG к антигенам ЦМВ, передающихся трансплацентарно от матери плоду.

    Исследования, проводимые одновременно в лабораториях трех институтов (НЦАГиП, НИИ вирусных препаратов им. О. Г. Анджапаридзе, ГНИИ биологического приборостроения), дали возможность сделать следующие научно-практические выводы.

    • В основе развития внутриутробной инфекции лежат иммуносупрессивные факторы, влияющие на состояние матери, плода и новорожденного — развитие у них вторичных иммунодефицитных состояний. Уникальным аргументом в пользу защитной роли специфических противовирусных иммуноглобулинов является тот факт, что больные новорожденные, родившиеся от матерей с первичной формой генитального герпеса (при отсутствии у них антител), заражаются в 10 раз чаще. Инфекционный процесс у них в 86 % случаев протекает в тяжелой генерализованной форме (с повреждениями мозга, пневмониями и др.) и часто заканчивается летально.

    Установлено, что в 12 % случаев специфические противовирусные антитела от больной матери новорожденному передаются не полностью. Очевидно, что причина этого явления — нарушение функции плаценты вследствие развития в ней инфекционного процесса.

    Убедительно показана роль угнетения иммунологических факторов в генезе реактивации ЦМВ и возникновении инфекции у новорожденных.

    Дефицит противовирусных IgG у плода и новорожденного приводит к диссеминации вируса, развитию генерализованной формы инфекции и к тяжелому повреждению мозга, легких, надпочечников и др.

    Отмечаются повреждения клеточного звена иммунитета; при этом реальная возможность их компенсации уменьшается. Выявлен дефицит клеток, принадлежащих к субпопуляции Т-клеток, обладающих цитотоксической активностью против клеток, инфицированных вирусами.

    • Углубленные исследования противовирусного иммунитета дали возможность выявить группу новорожденных, больных внутриутробной инфекцией, с «транзиторными иммуносупрессивными состояниями», в терапии которых следует использовать препараты, воздействующие на гуморальное звено иммунитета.
    • Нарушения в гуморальном звене иммунитета компенсируются внутривенным введением препаратов иммуноглобулина. Разработана специальная технология их применения. Для больных с внутриутробными вирусными инфекциями эти препараты являются средством как заместительной, так и специфической терапии из-за содержания в них противовирусных антител. Существуют убедительные доказательства их позитивной роли. Применение иммуноглобулинов способствует не только улучшению состояния больных, но и повышению в их крови содержания IgG. Из-за наличия в препаратах иммуноглобулинов антител различной специфичности одновременное их введение с зовираксом и антибиотиками обеспечивает их синергидное действие.

    Это дает возможность создать необходимый компонент «терапевтической технологии» — иммунотерапию.

    Способы терапии ЦМВИ: химиотерапия (ганцикловир, фоскарнет), интерферонотерапия (достоверных сведений о действии на ЦМВ нет) и иммунотерапия специфическим антицитомегаловирусным иммуноглобулином (цитотект).

    Ганцикловир (цимевен) — противовирусный препарат, сходный с ацикловиром, оказывает воздействие на все виды вируса герпеса. Ганцикловир в 50 раз превосходит ацикловир по эффективности воздействия на ЦМВ.

    Препарат был синтезирован в 1982 г. Он угнетает репликацию вируса за счет конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы и нарушения удлинения цепи ДНК. Ганцикловир выводится из организма через почки. По данным вирусологических исследований, применение ганцикловира приводит к подавлению вируса у 87 % больных, отмечается исчезновение ЦМВ в крови и моче. Ганцикловир применялся в основном в США у больных ретинитом, пневмонией, которые развились у пациентов, страдающих СПИДом; у реципиентов костного мозга, почек, а также у лиц с цитомегаловирусным колитом. Препарат используется в дозе 10–20 мг/кг в неделю внутривенно. Во всех случаях была доказана его клиническая и вирусологическая эффективность.

    После лечения ганцикловиром, однако, отмечались и осложнения в виде нейтропении, тромбоцитопении. По этой причине мы отказались от применения ганцикловира.

    Таким образом, можно отметить, что химиотерапия ЦМВИ делает лишь первые шаги. В этом направлении необходимы дальнейшие исследования.

    Фоскарнет, применявшийся у больных с ЦМВ-пневмонией, нефротоксичен. Поиски эффективных и безопасных противовирусных препаратов продолжаются.

    В настоящее время единственным действенным методом терапии и неотложной профилактики ЦМВИ у новорожденных является использование иммуноглобулина для внутривенных вливаний, содержащего антитела класса IgG к ЦМВ.

    Имеются веские научные доводы в пользу данного лечебного подхода. Во-первых, существуют обширные научно-практические доказательства эффективности применения иммуноглобулинов при инфекциях; во-вторых, не вызывает сомнений необходимость коррекции гуморального звена иммунитета, особенно при вторичных иммунодефицитах. Таким образом, при ЦМВИ иммуноглобулины являются средством как иммунозаместительной, так и этиотропной терапии. В-третьих, в последние годы доказано модулирующее влияние иммуноглобулинов при внутривенном введении на клеточное звено иммунитета. В-четвертых, активация ЦМВИ происходит всегда на фоне иммунодефицитов. Введение антицитомегаловирусных иммуноглобулинов воздействует не только на этиологический фактор, но и дает возможность влиять на различные патогенетические звенья заболевания.

    Показано, что клеточный иммунный ответ у пациентов, инфицированных ЦМВ, «распознает» минимум один протеин «очень ранней» вирусной репликационной фазы на поверхности инфицированной клетки. Это приводит к разрушению инфицированной клетки вирусоспецифическими цитотоксическими Т-лимфоцитами. У пациентов с иммунодефицитом это невозможно, так как вирусоспецифических цитотоксических Т-лимфоцитов у них нет, или их количество недостаточно. ЦМВ-нейтрализующие антитела являются в этом случае единственными иммунологическими компонентами, которые предотвращают инфицирование клетки.

    Механизмы воздействия иммуноглобулинов и синтетических вирусостатиков различаются, так как последние не могут проникать в клетку. Противовирусное действие развивается вне клетки. В результате связывания с гликопротеинами на поверхности вируса иммуноглобулины предотвращают инфицирование других клеток-хозяев. Нейтрализован может быть как свободный вирус, так и вирус во время выхождения из инфицированной клетки после репликации. Свободные, нейтрализованные вирусы выводятся почками. Если для терапии и профилактики ЦМВИ у пациентов с подавленным иммунитетом применяют препараты человеческого иммуноглобулина, то выраженных побочных эффектов не возникает, в отличие от терапии вирусостатиками.

    Одним из препаратов, используемых для терапии серьезных форм ЦМВИ у беременных и новорожденных, является цитотект. С началом его применения активизировалась разработка новых методов диагностики этой инфекции.

    Цитотект представляет собой гипериммунный иммуноглобулин для внутривенных вливаний, содержащий в 10 раз больше антител к ЦМВ, чем обычные иммуноглобулины. Препарат готовится из крови специально отобранных доноров, которые имеют высокий титр противоцитомегаловирусных антител. В 1 мл цитотекта содержится не менее 50 единиц антител против ЦМВ (единицы эталонного препарата Института Пауля Эрлиха). Иммуноглобулин соответствует евростандарту качества. Контроль за содержанием антител осуществляет Федеральное ведомство по вакцинам и сывороткам Германии (Paul Ehrliсh Institut). Одновременно в препарате содержится повышенный титр антител к антигенам вируса Эпштейн–Барр и к антигену ВПГ 1-го и 2-го типа. Кроме того, в цитотект входит широкий спектр антител к микробным возбудителям — перинатальным патогенам, вызывающим серьезные инфекции у новорожденных и женщин в послеродовом периоде. Эти антитела усиливают опсонизацию микроорганизмов, имеют близкое к физиологической норме распределение субклассов IgG (IgGI — IgGIV).

    Производство цитотекта контролируется в соответствии со стандартами, разработанными Институтом Пауля Эрлиха. Забор плазмы проводится после тщательного отбора и тестирования доноров.

    Кроме того, под контролем находится весь пул плазмы. Многоступенчатая подготовка, проверка безопасности цитотекта исключает передачу гепатитов и других инфекций, включая пока еще не идентифицированные.

    Нами проводилось клинико-иммунологическое изучение цитотекта (Н. И. Кудашов, О. В. Орловская) у 56 больных с ЦМВИ. Диагноз был подтвержден во всех случаях путем выявления у больного антицитомегаловирусных IgM.

    Одновременно в препаратах, вводимых детям, определялось наличие не только антител IgG к ЦМВ, но и к ВПГ. Было установлено, что во всех сериях используемых препаратов содержались специфические антитела к антигенам ЦМВ и ВПГ 1-го типа, при этом антител к ВПГ 2-го типа содержалось в 2 раза меньше. Было убедительно доказано, что цитотект оказывает в комплексе с традиционной терапией выраженный клинико-иммунологический эффект. Происходило не только улучшение общего состояния больных: через 7–8 дней IgM исчезал из крови пациентов, кроме того, существенно повышалось содержание в крови противоцитомегаловирусных IgG, одновременно повышалось и содержание противогерпетических IgG. Таким образом, цитотект является практически единственным препаратом, который эффективен в борьбе с ЦМВИ.

    Показания для применения цитотекта в ранние сроки беременности:

    • первичная инфекция у беременной: циркуляция в крови антител к ЦМВ класса IgM;
    • высокая степень вероятности трансмиссии вируса плоду. Дозы: на 28-й неделе — 2 мл/кг веса, на 31-й неделе — 1 мл/кг;
    • у беременных-носительниц антител к ЦМВ класса IgG при многократных перинатальных потерях, особенно при сочетании с состояниями, сопровождающимися иммуносупрессией (гиперандрогения, миастения, использование репродуктивных технологий).

    Цитотект вводится сразу же после родов матери и ребенку в следующих случаях:

    • при первичной (острой) ЦМВИ у матери (циркуляция антител IgM в крови) в связи с высокой вероятностью передачи вируса плоду;
    • при рецидиве инфекции (наличие антител IgG + симптомы инфекции) в конце беременности;
    • матери с наличием антицитомегаловирусных антител IgG и ее ребенку (6–7 мес) при повышении у них титра антител в процессе наблюдения.

    Дозы цитотекта для профилактики и терапии ЦМВИ для новорожденных — 2–4 мл/кг массы тела, при наличии энцефалита и серьезных невротических изменений введение повторяется многократно.

    Для матерей с терапевтической целью используют следующие схемы лечения цитотектом:

    • в легких случаях — в дозе 2 мл/кг массы тела, трансфузия цитотекта может быть повторена через 4 дня в зависимости от клинической картины;
    • в тяжелых случаях — в дозе 4 мл/кг массы тела, трансфузия препарата может быть повторена через 4 дня, при ухудшении состояния возможно повторное многократное введение препарата.

    С профилактической целью — в дозе 1 мл/кг массы тела. Препарат вводится только внутривенно, капельно (20 капель в 1 мин).

    Дозы цитотекта для профилактики и терапии ЦМВИ у новорожденных составляют 2–4 мл/кг массы тела.

    Постоянным компонентом лечения ЦМВИ у новорожденных является антибиотикотерапия. В этиологическом отношении почти все инфекционные болезни у новорожденных вызываются смешанной вирусно-бактериальной флорой. При ЦМВИ, особенно при наличии пневмонии, активация вторичной бактериальной флоры происходит очень быстро — с первых дней. Выбор антибактериальных препаратов производится эмпирически и основывается на большом опыте и знании спектра возможных возбудителей и особенностей действия антибиотика. Для эмпирической стартовой терапии целесообразно выбирать антибиотик с широким спектром бактерицидного действия, при генерализованной форме инфекции используется комбинированная антибактериальная терапия препаратами, обладающими активностью в отношении возможных в данном случае «перинатальных патогенов».

    Одним из наиболее часто применяемых в последние годы антибиотиков является сульперазон. Он представляет собой комбинацию цефоперазона с ингибитором β-лактамаз сульбактамом (цефалоспорины 3-го поколения). Сульперазон используется внутривенно (в первые 3–4 дня) и внутримышечно дважды в день в дозе 80–100 мг/кг массы тела; курс терапии от 8 до 14 дней, в среднем — 10 дней.

    Для усиления грамотрицательного действия сульперазона применяется обычно аминогликозид — нетромицин. Препарат назначался из расчета 7 мг/кг массы тела в сутки; курс терапии — не более 7 дней. Иммуноглобулины для внутривенного вливания и антибиотики (сульперазон + нетромицин) входят в стандарт терапии. Они являются эффективными, существенно сокращают длительность пребывания ребенка в стационаре (до 10–12 дней). Кроме того, следует отметить отсутствие внутрибольничных инфекций, рецидивов и случаев заболевания после выписки в домашних условиях.

    Н. И. Кудашов, доктор медицинских наук, профессор
    НЦАГиП, Москва

    источник