Меню Рубрики

Как герпес переходит в энцефалит

  • Возбужденность
  • Галлюцинации
  • Двоение в глазах
  • Косоглазие
  • Лихорадка
  • Нарушение движений в конечностях одной половины тела
  • Нарушение работы вестибулярного аппарата
  • Нарушение речи
  • Нарушение сознания
  • Повышенная температура
  • Потеря памяти
  • Потливость
  • Судороги

Вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus) заражено больше 80% населения планеты, но в организме большинства людей он находится в спящем состоянии и активизируется лишь в периоды снижения иммунитета. Герпетическая инфекция поражает преимущественно слизистые оболочки глаз, губ, наружных половых органов и кожу, и на первый взгляд кажется достаточно безобидной, так как относительно легко поддаётся лечению, но в особо тяжёлых случаях течения болезни она может нарушать работу центральной нервной системы и вызывать развитие энцефалита.

Герпетический энцефалит – острое инфекционное поражение головного мозга, которое вызывает вирус простого герпеса. Заболевание поражает людей любого возраста (хотя чаще всего встречается у детей и пожилых людей), распространено во всём мире и встречается с частотой 4–5 случаев на 100 тысяч человек. Если говорить о его последствиях, то к ним относят летальный исход и деменцию – приобретённое слабоумие, выражающееся в утрате ранее полученных знаний и затруднении приобретения новых.

Как уже было сказано, герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса (чаще первого типа – ВПГ-1), который проникает в человеческий организм воздушно-капельным (реже – бытовым) путём преимущественно через слизистую оболочку рта и попадает в центральную нервную систему через аксоны обонятельных нейронов. Патогенез заболевания до конца не изучен, но у учёных есть две теории его развития. Первая теория основана на том, что вирус герпеса попадает в вегетативные ганглии, где он проходит процесс реактивации и распространяется по всем волокнам нервной системы, а вторая предполагает то, что герпетическая инфекция попадает в волокна ЦНС в латентном состоянии и уже там (под влиянием разных факторов) реактивируется.

Герпетический энцефалит чаще всего поражает височную и лобную долю головного мозга, где обнаруживаются очаги некроза с геморрагическим поражением. Симптомы заболевания могут проявляться по-разному и зависеть от того, какая часть мозга поражена больше всего, однако учёные выделяют характерную триаду герпетического воспаления, к которой относятся:

  • острая лихорадка – резкое повышение температуры тела до 39 градусов (температура не падает даже после приёма жаропонижающих средств);
  • судороги джексоновского типа – могут охватывать как все тело, так и определённый участок;
  • нарушение сознания – от кратковременного забытия до глубокой комы (последствия этого нарушения чаще всего неутешительны, ведь в 90% случаях человек, впавший в кому, не выживает).

Вышеописанные симптомы развития заболевания встречаются у всех больных без исключения, но есть и такие признаки энцефалита, проявление которых будет строго индивидуальным. К ним относятся:

  • нарушения работы глазодвигательного нерва (больные жалуются на косоглазие, «двоение» в глазах);
  • кратковременные галлюцинации (могут свидетельствовать о развитии и других заболеваний ЦНС, но требуют незамедлительного лечения, так как их последствия могут быть непредсказуемы);
  • повышенная потливость;
  • кратковременная амнезия;
  • нарушения работы вестибулярного аппарата (невозможность контролировать движения своего тела при ходьбе);
  • монопарез или нарушение движений в конечностях одной половины тела (этот симптом свидетельствует о том, что инфекция по большей части поражает височную долю мозга);
  • возбуждение;
  • нарушения речи.

Кроме того, энцефалит, вызванный герпетической инфекцией, можно заподозрить по таким симптомам, как повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, высокая скорость оседания эритроцитов и лимфопения. У грудных детей иногда развивается декортикация головного мозга или гидроцефалия.

К основным методам диагностики заболевания относят магнитно-резонансную томографию головного мозга и биопсию. Также при постановке диагноза врачи используют данные анализа крови о скорости оседания эритроцитов и биохимического исследования спинномозговой жидкости, где должна быть обнаружена ДНК вируса простого герпеса.

Лечение герпетического энцефалита необходимо начинать незамедлительно, потому что при его отсутствии 80% больных быстро впадают в кому и умирают, поэтому вовремя выявленные симптомы инфекции дают человеку шанс на жизнь. Иногда заболевание развивается молниеносно и сопровождается быстрым отёком мозга и последующей остановкой дыхания, а в том случае, если человек всё-таки выживает, симптоматика развивается в обратном направлении, но остаются стойкие остаточные явления. В редких случаях (1–2% среди всех больных) человек выздоравливает без последствий.

Лечение герпетического поражения мозга проходит в условиях стационара, потому что риск внезапной остановки дыхания очень велик, при этом терапию медикаментозными препаратами врачи начинают даже без подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. В качестве основного лекарственного средства больному назначается Ацикловир (в высоких дозах и внутривенно), а дополнительная терапия включает в себя применение антибиотиков, способных проникать через гематоэнцефалический барьер, иммуномодулирующих средств (Интерферон), и препаратов для симптоматического лечения (жаропонижающих, противосудорожных, нейропротекторов).

Герпетический энцефалит – опасное заболевание, отсутствие лечения которого может привести к необратимым последствиям, поэтому при первых же симптомах его развития необходимо обращаться к врачу. Сегодня учёные работают над созданием универсальной противогерпетической вакцины, однако её эффективность пока изучена недостаточно. Единственным доступным методом профилактики развития энцефалита является регулярное применение лекарств, улучшающих работу иммунной системы.

источник

Герпетический энцефалит — острое заболевание, вызывающее поражение головного мозга. Основным его возбудителем является вирусная инфекция простого герпеса 1 и 2 типа. Герпес головного мозга рассматривают в качестве осложнения после внедрения инфекции.

Вспышка герпетического энцефалита не связана с сезонным колебанием, но в развитии болезни важную роль играет возрастная категория.

Вирусом простого герпеса с поражением головного мозга болеют пациенты в возрасте от 5 до 30 лет. В группу риска также попадают пожилые люди.

Практически все случаи патологии связаны с вирусом герпеса 1 типа, и составляют 95%. Из всех видов энцефалита частота заболевания составляет более 10%, в большей степени осложнениям развиваются у детей.

Возбудитель проникает в организм через воздух или бытовой путь. Первая активация вируса происходит на слизистой оболочке.

Герпес без препятствий переходит в центральную нервную систему по обонятельным нейронам. Полный путь развития герпетического энцефалита не известен, существуют лишь предположения, как он поражает головной мозг.

Патология имеет ярко выраженные симптомы, напрямую связанные с нервной системой. Вирус простого герпеса чаще всего активизируется в височной и лобной долях мозга.

Для болезни характерно образование некротических участков и геморрагическое поражение. Герпетический энцефалит не всегда проявляется одинаково, но существуют общие признаки, по которым можно судить о поражении нервной системы.

Герпес головного мозга сопровождается тремя основными признаками, которые проявляются у всех пациентов с таким вирусом:

  1. Острый тип лихорадки. Температура тела резко повышается и не опускается ниже 39 градусов. Устранить её невозможно даже с помощью сильных противовоспалительных и жаропонижающих средств.
  2. Судорожное состояние. Судороги появляются по всему телу или затрагивают отдельные участки. Они могут быть интенсивными, постоянными или периодическими. Их частота проявлений зависит от уровня поражения головного мозга герпесом.
  3. Дезориентация сознания. Такие нарушения могут сопровождаться незначительным забытьем или переходить в глубокую кому. Последствия этого осложнения имеют плохой прогноз. В 90% случаев при глубокой коме наступает летальный исход.

Дополнительного появляются другие нарушения, но гораздо реже:

  • ухудшение функциональности глаз;
  • галлюцинации;
  • повышенное потоотделение;
  • кратковременная потеря памяти;
  • нарушение координации движений;
  • частичный паралич (поражение одного участка тела);
  • нарушение речи.

При лабораторных тестах отмечается повышение белка в спинномозговой жидкости и высокий уровень скорости оседания эритроцитов. Герпес головного мозга можно установить только через инструментальные исследования.

Наиболее информативным методом является ЯМР (ядерно-магнитный резонанс), МРТ или компьютерная томография. Спинномозговую жидкость получают через пункцию, если у пациента нет противопоказаний к такой манипуляции.

Исследования при герпетическом энцефалите должны проводиться быстро. Они включаются в неотложную помощь. После исследования ликвора диагноз устанавливается, если в нём обнаруживаются нуклеиновые кислоты вируса.

Для этого используется метод полимеразной цепной реакции с высокой чувствительностью до 98%. Его положительный результат может некоторое время сохраняться после введения противовирусной терапии.

Иногда на ранних этапах определение ДНК инфекционного агента невозможно, но уже через 3 суток после развития болезни повторный анализ подтверждает поражение головного мозга.

Энцефалография применяют не для специфичного диагностирования, а определения характера судорог. Это позволяет специалисту назначить корректную противосудорожную терапию.

Для заболевания характерно множество осложнений, поэтому пациента лечат в условиях стационара под наблюдением медицинского персонала.

Независимо от стадии герпетического энцефалита требуется интенсивная терапия. Лечение имеет незамедлительный характер.

Если оно отсутствует, более 80% пациентов быстро впадают в коматозное состояние. Это приводит к летальному исходу. Когда симптомы и вирус герпеса в мозге были обнаружены вовремя, у человека есть все шансы остаться живым.

У детей герпесный энцефалит часто имеет молниеносный характер. На фоне поражения вируса развивается отёк мозга, дыхательные функции останавливаются.

Если ребёнка удаётся спасти, то сохраняется высокий риск стойких остаточных эффектов. В единичных случаях последствия отсутствуют, но они не составляют более 1% среди всех больных с герпесом головного мозга.

При установлении диагноза пациенту показана противовирусная терапия. При сохранении сознания могут использовать таблетированные препараты. Если пациент впал в кому, применяют инъекционное введение препарата в повышенных дозах.

В большинстве случаев успешно применяется Ацикловир, Зовиракс или Виролекс. Препараты вводятся каждые 8 часов. При положительной динамике лечение может длиться до 12 дней.

  • Для предотвращения развития бактериальных последствий обязательна противомикробная терапия. Антибиотики широкого спектра действия хорошо проникают через барьеры головного мозга.
  • Для поддержания защитных свойств организма используются средства, повышающие общий иммунитет. Иммуномодуляторы вызывают устойчивость клеток к вирусу герпеса.
  • Для облегчения общих симптомов применяются нейропротекторы, противосудорожные и противовоспалительные препараты.

Герпетический энцефалит становится причиной опасных для жизни состояний:

  • отёк или сдавливание головного мозга;
  • декортикация (уничтожение коркового слоя мозга);
  • острые приступы дыхательной и сердечной недостаточности.

Для отдалённого состояния после перенесённого герпесного энцефалита характерно проявление расстройства психики, нарушение слуха, недостаточность неврологических рефлексов и эпилептические припадки.

Необходимо на время отказаться от контактов с людьми, у которых присутствуют явные всыпания герпеса. При тесном контакте все участки кожи необходимо обработать антисептическим препаратом.

При высыпаниях герпесного характера не рекомендовано ждать затихания инфекции. Лучше проконсультироваться с врачом и принять препараты. На протяжении года и сезонно рекомендовано пить общеукрепляющие средства для повышения иммунитета.

источник

Герпетический энцефалит – очаговый или диффузный воспалительный процесс, протекающий в структурах головного мозга и вызываемый вирусом простого герпеса. Заболевание может поражать людей любого возраста и пола, но чаще наблюдается у лиц с ослабленным иммунитетом и детей первых лет жизни. Заболеваемость составляет 4-5 случаев на 100 000 человек.

Возбудитель герпетического энцефалита – вирус простого герпеса. Он попадает в организм человека от больных или вирусоносителей воздушно-капельным (чаще) или контактно-бытовым (реже) путем. Через слизистую оболочку ротовой полости вирус проникает в аксоны обонятельных нервов, а оттуда – непосредственно в центральную нервную систему, где активируется, вызывая воспаление.

В патологическом механизме развития герпетического энцефалита немаловажную роль играет состояние иммунной системы человека: болезни подвержены ослабленные люди. Факторы, увеличивающие риск заболеть герпетическим энцефалитом:

  • возраст (пожилой и младенческий);
  • состояние иммуносупрессии;
  • наличие любых иммунодефицитных состояний, как первичных, так и вторичных (в том числе обусловленных ВИЧ-инфекцией).

В зависимости от локализации воспалительных изменений в головном мозге, выделяют следующие формы герпетического энцефалита:

  • полиоэнцефалит (в основном поражаются структуры серого вещества);
  • лейкоэнцефалит (больше других страдает белое вещество);
  • панэнцефалит (диффузное воспаление, охватывающее все церебральные структуры).

Прогноз при герпетическом энцефалите серьезен. Показатель летальности составляет от 20 до 80%.

Герпетический энцефалит начинается остро с внезапного быстрого повышения температуры тела до высоких значений (39 ° С и выше). Жаропонижающие средства оказываются малоэффективными. На высоте лихорадки возникают судороги по джексоновскому типу. Они могут охватывать как определенные группы мышц, так и всю скелетную мускулатуру. Также отмечаются нарушения сознания различной степени выраженности – от незначительной дезориентации до коматозного состояния.

Читайте также:  Герпес все его разновидности

Другие симптомы герпетического энцефалита:

  • появление косоглазия;
  • нарушения зрения (двоение в глазах, пелена перед глазами);
  • кратковременные галлюцинации;
  • кратковременная амнезия;
  • повышенная потливость;
  • нарушения координации движений;
  • монопарез;
  • расстройство речевой функции;
  • психическое и (или) двигательное возбуждение.

У детей грудного возраста на фоне герпетического энцефалита может развиться гидроцефалия или декортикация головного мозга.

Диагностика герпетического энцефалита сложна. Заболевание требует проведения дифференциальной диагностики с рядом патологий центральной нервной системы, в том числе с вирусными энцефалитами другой этиологии.

Наиболее чувствительный метод ранней диагностики – выявление в спинномозговой жидкости ДНК вируса простого герпеса при помощи полимеразной цепной реакции.

Заболеваемость герпетическим энцефалитом составляет 4-5 случаев на 100 000 человек.

Серологические методы используются для ретроспективной диагностики. Это связано с тем, что в первые дни заболевания концентрация антител к вирусу простого герпеса в крови и спинномозговой жидкости незначительна, она начинает повышаться только с 7-10-го дня болезни.

При необходимости выполняют биопсию головного мозга с последующим гистологическим, цитологическим, вирусологическим исследованием полученной ткани.

Лечение пациентов с герпетическим энцефалитом проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии. Данное требование объясняется высоким риском внезапного развития острой дыхательной недостаточности.

Специфическая терапия герпетического энцефалита осуществляется противовирусным препаратом Ацикловир. Дозы, кратность приема, длительность курса лечения определяются в каждом конкретном случае лечащим врачом.

Для уменьшения выраженности воспалительного процесса показано назначение кортикостероидов.

В схему терапии герпетических энцефалитов также включают иммуномодулирующие препараты и интерфероны.

Герпетический энцефалит зачастую приводит к развитию следующих потенциально опасных для жизни осложнений:

  • отек головного мозга;
  • сдавление головного мозга;
  • декортикация головного мозга;
  • острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

У детей грудного возраста на фоне герпетического энцефалита может развиться гидроцефалия или декортикация головного мозга.

В отдаленном периоде после перенесенного герпетического энцефалита могут наблюдаться:

  • расстройства психики;
  • тугоухость;
  • стойкий неврологический дефицит;
  • эпилепсия.

Прогноз при герпетическом энцефалите серьезен. Показатель летальности составляет от 20 до 80% и зависит от тяжести течения заболевания, а также сроков начала специфической терапии.

Профилактика заболеваемости герпетическим энцефалитом включает следующие мероприятия:

  • отказ от тесных контактов с людьми, имеющими явные проявления герпетической инфекции;
  • после контакта с больным – обработка участков кожи и слизистых оболочек раствором антисептика;
  • обязательное обращение за медицинской помощью при появлении герпетических высыпаний;
  • общее укрепление организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Стоматологи появились относительно недавно. Еще в 19 веке вырывать больные зубы входило в обязанности обычного парикмахера.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Глубокий сон для организма это не просто время отдыха, это особое состояние, когда организм занимается «техническим осмотром», «уборкой», устранением мелких неп.

источник

Герпетический энцефалит – самое тяжелое проявление заражения вирусом простого герпеса первого типа (ПВГ-1). Вирус поражает преимущественно передние участки головного мозга, вызывая сильнейшую интоксикацию, грозные неврологические симптомы и трудновосполнимые разрушения тканей мозга, отвечающих за высшую нервную деятельность, двигательную активность и функции черепных нервов.

Среди острых вирусных энцефалитов герпетический энцефалит (ГЭ) – самое частотное заболевание, его статистическая доля превышает 20%. Недуг носит полисезонный панантропный характер, с одинаковой вероятностью поражает представителей всех рас. Мужчины болеют немного чаще, чем женщины (пропорция 3 к 2). Наиболее уязвимые возрастные группы — дети и молодые люди в возрасте от 5 до 30 лет и пациенты старше 50 лет.

Летальность до появления противовирусных препаратов ряда Ацикловира достигала 50%, после начала применения современных лекарственных средств смертность снизилась до 10-15%. Практически у всех пациентов, выживших при герпетическом энцефалите, отмечаются стойкие нарушения когнитивных и мнемонических способностей вплоть до слабоумия. Вероятны прогрессирующие неврологические расстройства, нарушения зрения, слуха и других сенсоров, управляемых наиболее уязвимыми при ГЭ черепными нервами.

В 95% источником герпетического энцефалита становится ПВГ-1, естественным очагом которого в организме служат ротовая полость, носоглотка и лицевые нервы. В головной мозг инфекционный агент попадает гематогенным и нейрональным путем. У детей и молодых людей энцефалит чаще проявляется как первичная инфекция при прямом заражении ВПГ-1 воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. У лиц пожилого возраста поражение нервной системы происходит как вторичная инфекция на фоне ослабления иммунитета.

Каналом нейронального проникновения инфекционного агента в мозг обычно становится обонятельные нервы. Проникнув по нему в обонятельную луковицу (bulbus olfactorius) и тригеминальные ганглии, вирус затем распространяется по лобным и височным долям головного мозга, поражая в первую очередь клетки его коры.

Течение герпетического энцефалита можно поделить на четыре этапа

  1. Общеинфекционный, который длится от одного дня до трех недель и заканчивается присоединением неврологических симптомов
  2. Этап неврологических нарушений, представляющий собой наибольшую опасность для жизни больного ввиду очаговых поражений жизненно важных центров мозга. Длительность – до 50 дней.
  3. Период выздоровления, который длится от месяца до года.
  4. Остаточные явления, которые сохраняются пожизненно.

В начальном лихорадочном периоде у больного наблюдается высокая температура (39-40° и выше), головные боли, слабость, катаральные проявления со стороны органов дыхания. Достаточно быстро присоединяются нарушения со стороны ЦНС – бред, спутанность и потеря сознания, эпилептические припадки, судороги, апатия, сонливость. В некоторых случаях больных с делирием ошибочно помещали в психиатрический стационар.

По мере развития воспаления и прогрессирующего отека мозга неврологические симптомы усугубляются. Возникают парезы и параличи (чаще пирамидные, реже на одну половину тела), отмечаются тяжелые нарушения со стороны черепных нервов (глазодвигательного, зрительного, обонятельного глотательного). У больных возникают галлюцинации, чаще визуальные, реже обонятельные и слуховые.

Наблюдаются тяжелые поражение функций префронтальной коры, обратимое или необратимое разрушение личности. Пациент теряет способность к счету, чтению, письму, членораздельной речи, не узнает близких, не может ориентироваться в пространстве, элементарно обслуживать себя и справлять естественные надобности. Поражение зрительного нерва приводит к нарушениям зрения, атрофии сетчатки и дисков зрительного нерва, что становится причиной необратимой слепоты.

Как правило, в это время у больного еще продолжается лихорадка и нарастает интоксикация. На фоне прогрессирующего отека мозга возникает сопорозное состояние и кома, что предшествует летальному исходу.

Реконвалесценция занимает продолжительное время и сопровождается постепенным отступлением неврологических симптомов по мере восстановления функций коры и расположенных под нею тканей, а также пораженных нервных стволов.

Полное восстановление когнитивных способностей и моторики, к сожалению, практически невозможно, перенесенный герпетический энцефалит означает пожизненную потерю трудоспособности и психические нарушения разной степени тяжести. В период выздоровление усилия врачей и близких больного концентрируются на восстановлении элементарных навыков. Известны случаи многолетнего пребывания пациентов после ГЭ в вегетативном состоянии.

Во время инфекционного периода диагностика нередко затруднена ввиду схожести картины с гриппом и другими острыми заболеваниями вирусной природы. Это приводит к фатальной потере времени – больной не получает специфическую терапию против вируса герпеса.

При подозрениях на ГЭ необходимо как можно скорее провести вирусологические анализы и по возможности выявить антитела к ВПГ-1. Увы, идеальную точность диагноза это не гарантирует, известны случаи, когда анализ крови и пробы тканей, взятых со слизистых оболочек носоглотки, наличие антител к ВПГ-1 не фиксировали, а серологическое исследование тканей мозга после смерти больного демонстрировало наличие включений, характерных для ГЭ.

После присоединения неврологических симптомов признаки энцефалита подтверждаются с помощью электроэнцефалографии, компьютерной томографии, МРТ и исследования спинномозговой жидкости.

Терапия столь грозного инфекционного заболевания проводится в условиях реанимации. Лечение предполагает внутривенное введение противовирусных препаратов на основе Ацикловира, неотложные меры по борьбе с отеком мозга и нарушением работы жизненно важных центров. При судорогах, параличах, офтальмологических нарушениях применяются симптоматические средства.

По мере завершения острого периода усилия врачей направляются на восстановлением функций центральной нервной системы с помощью нейропротекторов и препаратов, восстанавливающих мозговое кровообращение и межсинаптические связи. Пациент получает как минимум третью группу инвалидности и наблюдается у врача-невролога до конца жизни.

Эффективных мер профилактики герпетического энцефалита не существует. Утешением может служить лишь то, что заболеваемость не превышает показатель 2-2,5 человека на миллион в среднем по популяции.

источник

Герпетический энцефалит вызывается вирусом герпеса 1 и 2 типов, в неврологии заболевание характеризуется как тяжелое. Для избавления от его острых проявлений, предотвращения развития тяжелых осложнений и снижения риска наступления летального исхода медики проводят обязательную госпитализацию пациента.

Для болезни характерно острое лихорадочное начало с яркой симптоматикой. Ее развитию может предшествовать ОРЗ, которое протекает молниеносно.

Герпес головного мозга является заболеванием, имеющим вирусную этиологию. Очаги поражения локализуются в лобной и височной долях.

Герпетическая патология встречается с одинаковой частотой у людей обоих полов. Наиболее подвержены развитию заболевания такие группы людей:

  1. От 2 до 30 лет.
  2. После 50 лет.

Поражение головного мозга герпетической инфекцией сопровождается его воспалением (подробнее тут).

Возникновение острой стадии заболевания характеризуется быстрым отеком мозга. Параллельно в тканях нижней области лобных долей и медиальной части височных развиваются некротические процессы.

Заболевание начинается резко (с головных болей), быстро прогрессирует. При отсутствии медицинской помощи на протяжении нескольких дней наблюдаются:

  1. Ухудшение состояния пациента.
  2. Более тяжелое течение болезни, проявляющееся усилением симптоматики.
  3. Сопор (угнетение сознания, способность к деятельности исключительно на уровне рефлексов, оцепенение).
  4. Кома.

Без медицинского вмешательства отек мозга нарастает. В более чем 50% случаев происходит развитие глубокой комы и остановка дыхания (на 1-3 день).

У некоторых пациентов наблюдается вялотекущий герпес мозга. Его развитие происходит вследствие хронического воспаления центральной нервной системы, характеризующегося:

  • астеническим синдромом;
  • периодическим повышением температуры.
Читайте также:  Герпес 5 месяце беременности

Внешние проявления энцефалита наблюдаются только через полгода.

Процент летальных исходов, наступивших вследствие возникновения вялотекущей формы заболевания, выше, чем смертность вследствие острой. Это связано с поздней диагностикой патологии и резистентностью вируса к ацикловиру.

Существует триада первых признаков заболевания, которые являются характерными только для энцефалита, вызванного герпетической инфекцией. Они наблюдаются у всех без исключения пациентов.

К классическим симптомам относят:

  1. Быстрое повышение температуры тела до 39°C.
  2. Появление судорог, нарушение движений (может наблюдаться как во всем теле, так и в отдельных его частях).
  3. Расстройство сознания (варьируется от спутанности и забытья до коматозного состояния).

Общая клиника герпетического заболевания головного мозга в острой форме схожа с другими видами энцефалитов. Наблюдаются:

  • нарушения в функционировании органов зрения, сопровождающееся двоением, косоглазием;
  • возникновение ригидности мышц шеи, сонливости, рвоты и головных болей;
  • изменения поведения;
  • появление галлюцинаций (обонятельных и вкусовых);
  • повышение чувствительности к свету;
  • расстройство памяти и речи;
  • парализация;
  • неустойчивость во время ходьбы;
  • усиление потоотделения.

Появление и степень выраженности симптомов зависят от локализации герпетического очага, его площади, а также степени изменения тканей.

Вялотекущая форма болезни характеризуется:

  • кратковременными судорогами;
  • дистонией мышц;
  • рефлекторной асимметрией;
  • односторонним параличом.

Симптомы вялотекущего энцефалита, вызванного герпетической инфекцией, могут быть смазанными. Это затрудняет диагностику, увеличивает риск возникновения осложнений, повышает вероятность летального исхода.

Патогенный микроорганизм, вызывающий воспаление, попадает в головной мозг из носовой полости (передается по ветвям нервов). Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, может некоторое время никак себя не проявлять, находиться в спящем состоянии. При снижении иммунитета происходит активизация сконцентрировавшегося в нервных тканях герпетического вируса, начинается развитие патологического процесса.

В группу риска входят люди, принимающие наркотические вещества и злоупотребляющие алкоголем.

При подтверждении развития энцефалита, вызванного герпетической инфекцией, человека госпитализируют в реанимационное отделение. В домашних условиях терапия не проводится. Это связано с высокой вероятностью развития нарушений в работе органов дыхания. Многим пациентам требуется проведение срочной вентиляции легких.

Единственным методом лечения заболевания является медикаментозная терапия. Для выбора правильных препаратов герпетическую разновидность воспаления головного мозга дифференцируют от других заболеваний, имеющих схожую клиническую картину, а также устанавливают степень поражения тканей.

Распознать патологию и определить ее тяжесть помогают несколько методов обследования. К ним относятся:

  1. Магнитно-резонансная томография. Является ключевым методом для выявления пораженных участков мозга, оценки локализации герпетических очагов и отслеживания динамики развития патологии. Позволяет проводить дифференциальную диагностику с другими видами энцефалита, а также ганглиоглиомой (новообразованием), склерозом, гипоксическими расстройствами, эпилепсией.
  2. Электроэнцефалография. Помогает регистрировать наличие характерной периодической или полуритмической биоэлектрической активности в мозге. Наличие разрядов свидетельствует о развитии энцефалита, имеющего герпетическую природу.
  3. Исследование спинномозговой жидкости. Дает возможность обнаружить ДНК герпетического вируса и наличие антител (спустя 10-12 суток после начала развития заболевания). Исследование используют для подтверждения целесообразности назначенного лечения.
  4. Биопсия тканей мозга. Анализ выполняют при отсутствии результата от проведения лечения или невозможности поставить диагноз другим способом.

источник

Вероятность инфицирования вирусами Herpes simplex (простого герпеса) очень велика. Считается, что подавляющее большинство взрослого населения планеты серопозитивны в отношении лабиального герпеса. Коварство же этого внутриклеточного паразита в том, что он способен длительное время пребывать в латентном состоянии, а при благоприятных для его развития условиях поражать центральную нервную систему.

Энцефалит — это воспаление паренхимы головного мозга с неврологической дисфункцией, которое может быть вызвано инфекционными, постинфекционными и неинфекционными причинами. [1] Инфекция составляет приблизительно 50% идентифицируемых случаев и является наиболее часто встречающейся этиологической категорией энцефалита. [2]

Герпетический энцефалит – достаточно редкое и тяжелое заболевание, большинство случаев которого вызвано именно вирусом первого типа. При отсутствии своевременной диагностики и курса антивирусной терапии болезнь сопровождается высокой смертностью и большим количеством тяжелых неврологических осложнений, связанных с локальным вовлечением в процесс лимбической системы головного мозга.

Слово герпес переводится как «ползучий» или «ползучий», и является ссылкой на герпетические поражения кожи. Goodpasture [3] и другие продемонстрировали, что материал из герпетической губы и поражений половых органов вызывал энцефалит при попадании в рубцовую роговицу или кожу кроликов. В 1920-х годах комиссия Мэтьюсона была в числе первых сообщений о том, что ВПГ вызывал энцефалит у людей. Первый педиатрический отчет по HSVE был опубликован в 1941 году. [4] Первый взрослый случай — 25-летний мужчина с головной болью, лихорадкой, афазией и дилатацией левого зрачка был зарегистрирован в 1944 году. [5] При посмертном патологическом исследовании были отмечены многочисленные петехии и экхимозы с периваскулярной лимфоцитарной манжетой в левой височной доле, среднем мозге и пояснице. Внутриядерные включения были идентифицированы, и вирус был выделен из мозга пациента. С момента появления этих ранних сообщений был достигнут значительный прогресс в области патобиологии, диагностики и лечения HSVE.

Герпетическим энцефалитом заболевают в мире ежегодно от двух до четырех человек из миллиона. Среди всех энцефалитов различного происхождения случаи герпетического составляют около 15%, эта цифра колеблется из года в год в несколько большую или меньшую сторону.

В 60-90% случаев у заболевших обнаруживается вирус герпеса HSV-1. [6] Большинство специалистов не отмечает связи заболеваемости с сезоном года, но некоторые указывали, что весной герпетический энцефалит встречается чаще.

Заболеть может человек любого пола и возраста, однако, примерно треть случаев приходится на детский и юношеский возраст (до 20 лет), а половина – на пациентов, преодолевших полувековой возрастной рубеж.

Несмотря на то, что энцефалит у инфицированных людей проявляется редко, ВПГ-1 неизменно является единственной наиболее распространенной причиной спорадического энцефалита во всем мире.[7], [8] Заболеваемость ВПГ во всем мире, по оценкам, составляет от 2 до 4 случаев / 1 000 000, [9] а заболеваемость в США аналогична. Существует бимодальное распределение с пиковой заболеваемостью у детей (до 3 лет) и опять же у взрослых в возрасте > 50 лет, но большинство случаев встречается у лиц старше 50 лет, причем независимо от пола. [10], [11]

Большинство специалистов склоняется к мнению, что развитие данного заболевания происходит в результате активации вирусов герпеса, латентно существующих, встроившись в цепочки ДНК клеток нервной ткани.

В форме воспалительного процесса в коре, подкорке, белом веществе головного мозга может протекать первичное инфицирование HSV-1 или 2 и быть единственным проявлением заражения. Такие случаи характерны для первой встречи с герпевирусом в детском и юношеском возрасте.

Диффузное поражение вирусом простого герпеса, когда в процесс вовлечены висцеральные органы и кожа, нередко может распространится на центральную нервную систему с развитием энцефалита.

У подавляющего большинства больных с герпетическим воспалением мозгового вещества обнаруживается вирус простого герпеса первого типа (HSV-1), именно тот, который проявляется зудящими пузырьками на губах, намного реже – второго (HSV-2), так называемого полового. В случаях хронического вялотекущего энцефалита обнаруживаются HSV-3 (герпес Зостера, вызывающий ветрянку/опоясывающий лишай), HSV-4 (вирус Эпштейна-Барра, вызывающий болезнь Филатова или инфекционный мононуклеоз), цитомегаловирус HSV-5, человеческие герпевирусы HSV-6 и HSV-7, которые «замечены» в развитии синдрома хронической усталости. Иногда у одного больного клетки разных тканях поражены вирусами различных штаммов (смешанная форма). Так что, теоретически, поражение всеми этими видами может привести к герпетическому энцефалиту.

Осложнение в форме воспаления мозга иногда вызывает так называемая герпетическая ангина. Строго говоря, к вирусу герпеса это заболевание не имеет никакого отношения. Поэтому и энцефалит, возникший на его фоне, вирусный, но не герпетический. Возбудителем является вирус Коксаки – это энтеровирус. Роднит его с герпесом их вирусная природа – способность паразитировать внутри клеток, в том числе и головного мозга. То же касается и такого заболевания как герпетический стоматит. По сути дела, так называемые герпетическая ангина (стоматит) – одно и тоже заболевание, просто при ангине в большей степени поражается слизистая глотки, на ней высыпают пузырьковые образования (везикулы), напоминающие герпес. При стоматите поражается в большей степени слизистая оболочка полости рта. Современная медицина именует эту патологию энтеровирусный везикулярный фарингит или стоматит, в зависимости от преобладающей зоны высыпаний и дискомфорта с ними связанного. Эти заболевания, в основном, заканчиваются вполне благополучно, полным выздоровлением, однако, в редких случаях могут развиться осложнения в виде вирусного энцефалита, симптомы которого идентичны герпетическому.

Вирусы герпеса, поражающие человеческие клетки кожи либо слизистых оболочек оролабиальной зоны, встраиваются в них, начинают размножаться и мигрировать по организму гематогенным и лимфогенным путем, добираясь до нервных клеток. После подавления активной стадии, которая развивается после инфицирования, вирусы встраиваются в их генетический аппарат и остаются в нервных клетках в «спящем» состоянии, не размножаются и ничем себя не проявляют у большинства носителей. В исследованиях при посмертном олигонуклеотидном зондировании ДНК вируса простого герпеса обнаруживалась в нейронах вещества головного мозга большинства умерших, причина смерти которых абсолютно никак не была связана с инфицированием данным микроорганизмом. Установлено, что внедрение вируса герпеса в клетки, в частности, нервных тканей, не всегда сопровождается его размножением и гибелью клетки-хозяина. Обычно, она ингибирует репликацию чужака, и микроорганизм переходит в состояние инкубации.

Но под воздействием некоторых пусковых факторов вирус герпеса активируется, и латентное течение инфекции переходит в острый или подострый процесс, при этом совсем не обязательно будет затронуто вещество головного мозга.

Факторы риска, запускающие процесс реактивации, точно не установлены. Предполагается, что это могут быть локальные травмы в области лица, стрессы, переохлаждение или перегрев, иммуносупрессия, колебания гормонального фона, частые вакцинации и неосторожное поведение после них. Имеет значение возраст, наиболее подвержены риску заболеть герпетическим энцефалитом младенцы и лица преклонного возраста.

Патогенез герпетического энцефалита не является однородным. Предполагается, что у впервые зараженных вирус простого герпеса первого типа (детский и юношеский возраст) попадает в клетки вещества головного мозга с эпителия слизистой оболочки носоглотки. Преодолев тканевый барьер, нейрогенным путем (по нейритам обонятельных нейронов) микроорганизм мигрирует в обонятельную луковицу и при благоприятных для его развития условиях вызывает воспаление мозгового вещества.

Механизмы, с помощью которых HSV получает доступ к центральной нервной системе (ЦНС) у людей, неясны, и это остается предметом дискуссий. Наиболее вероятные пути включают ретроградный транспорт через обонятельные или тройничные нервы [12], [13] или через гематогенную диссеминацию. Вирусный тропизм орбитофронтальных и мезотемпоральных долей в большинстве случаев выступает против гематогенной диссеминации. Экспериментальные данные на животных подтверждают передачу в ЦНС по одному или обоим путям тройничного нерва и обонятельным путям и предполагают, что вирионы могут распространяться в контрлатеральную височную долю через переднюю спайку. [14]

В отличие от других черепных нервов с сенсорными функциями, пути обонятельных нервов не проходят через таламус, а соединяются непосредственно с лобными и мезотемпоральными долями (включая лимбическую систему). Существуют некоторые доказательства, подтверждающие распространение обоняния на ЦНС у людей, но точных данных не хватает. [15], [16] Тройничный нерв иннервирует менинги и может распространяться по орбитофронтальной и мезиотемпоральной долям. [17] Однако, поскольку сенсорные ядра тройничного нерва расположены в стволе мозга, можно было бы ожидать, что относительно редко встречающийся энцефалит ствола мозга, связанный с HSVE, будет более распространенным, если в большинстве случаев это был основной путь проникновения в ЦНС. [18], [19]

Является ли HSVE реактивацией латентного вируса или вызванной первичной инфекцией, также является предметом спора; оба могут произойти. Предполагаемые патогенные механизмы включают реактивацию латентного ВПГ в тройничных ганглиях с последующим распространением инфекции в височные и лобные доли, первичной инфекции ЦНС или, возможно, реактивацию латентного вируса в самой паренхиме головного мозга. [20], [21] По крайней мере, в половине случаев HSVE вирусный штамм, ответственный за энцефалит, отличается от штамма, вызывающего герпетические поражения кожи у одного и того же пациента, наблюдение, которое предполагает возможность первичной инфекции ЦНС. [22]

Читайте также:  Лечим герпес на спине

Инфекция с ВПГ вызывает сильный ответ со стороны врожденной иммунной системы, пока адаптивный иммунитет не сможет помочь в устранении активной инфекции. В начале иммунного ответа на ВПГ рецепторы распознавания образов, называемые Toll-подобные рецепторами (TLR), расположенные на клетках врожденной иммунной системы, распознают и связываются патоген-ассоциированными молекулярными паттернами. [23] Это запускает димеризацию TLR, которая впоследствии активирует сигнальные пути, которые инициируют выработку провоспалительных цитокинов, таких как интерфероны (IFN), фактор некроза опухолей и различные интерлейкины. [24] IFNs вносят вклад в устойчивость хозяина к вирусной пролиферации посредством активации сигнального пути Jak-Stat [25] и путем запуска продукции как РНКазных ферментов, которые разрушают клеточную РНК (как хозяина, так и вируса), так и двухцепочечной РНК-зависимой протеинкиназы, которая останавливает клеточную трансляцию. [26] Недостатки в иммунном ответе на ВПГ (например, дефекты пути TLR-3, включая сам TLR3, UNC93B1, TIR-доменсодержащий адаптор-индуцирующий IFN-β, фактор-3, связанный с рецептором фактора некроза опухоли, TANK-связывающая киназа 1 или регуляторный фактор IFN-3) оставляют хозяина чувствительным к HSVE. [27], [28]

Воспалительный каскад запускает адаптивный иммунитет, что может привести к некрозу и апоптозу инфицированных клеток. Хотя иммунный ответ хозяина имеет решающее значение для возможного вирусного контроля, воспалительный ответ, особенно рекрутирование активированных лейкоцитов, может способствовать разрушению тканей и последующим неврологическим последствиям. [29], [30]

После первичного заражения вирус устанавливает латентное состояние для жизни хозяина и остается в состоянии покоя, если его не активировать. [31] Чтобы установить и поддерживать задержку, ряд сложных процессов должен быть сбалансирован. Они включают молчание вирусных генов литической фазы, отмену механизмов защиты клетки-хозяина (например, апоптоз) и уклонение от иммунитета хозяина, включая как врожденный, так и приобретенный иммунный ответ (например, подавление экспрессии основного комплекса гистосовместимости), [32], [33] HSV-специфичные CD8 + T-клетки поселяются в тройничных ганглиях и способствуют поддержанию вируса в латентном состоянии. [34] Во время реактивации экспрессия вирусных генов происходит временно организованным способом, как было рассмотрено недавно. [35] После повторной активации вирус может инфицировать соседние нейроны и перемещаться в ткани, иннервированные инфицированными ганглиями дорсального корешка, вызывая рецидив заболевания и выделяя инфекционные вирусные частицы, которые могут передаваться другим.

В раннем младенческом возрасте чаще обнаруживается вирус HSV-2. Основная часть заражений припадает на продвижение ребенка по родовым путям матери, если у нее в данный момент острая стадия заболевания (есть высыпания на половых органах). Вероятность инфицирования в момент рождения самая высокая, поэтому женщинам с острой формой полового герпеса обычно рекомендуют рожать с помощью Кесарева сечения.

Гораздо реже герпетический энцефалит у новорожденных может быть результатом внутриутробного инфицирования, а также – его причиной может быть контакт с больным родителем или представителем персонала роддома уже после рождения, но таких случаев гораздо меньше.

Взрослые больные с данной нейроинфекцией обычно имели в прошлом герпетические высыпания или по результатам анализов оказывались серопозитивными к вирусам простого герпеса. Энцефалит мог развиваться при повторном заражении другим штаммом вируса – в этом случае на слизистой оболочке полости рта или глотки (носа) обнаруживают штамм герпесвируса, отличный от того, который поразил вещество головного мозга. Разные штаммы обнаруживают примерно у четвертой части больных герпетическим энцефалитом.

Три четверти остальных заболевших имеют оролабиальные штаммы вируса идентичные обнаруженным в тканях головного мозга. В этом случае предполагается два сценария развития событий. Первый вариант рассматривает гипотезу, что вирус пребывает в латентном состоянии в узлах тройничного нерва или симпатических цепочках, а при реактивации нейрогенным путем (по нервам, иннервирующим среднюю черепную ямку) достигает тканей головного мозга. Второй вариант предполагает, что вирус при заражении уже достиг нейронов головного мозга и находился там в состоянии латенции, где при благоприятных условиях и произошла его реактивация.

Репликация вируса герпеса происходит внутриклеточно, с образованием внутриядерных включений, поражая нейроны, вспомогательные клетки (глии) и разрушая межнейронные связи.

Близкое общение с больным не представляет опасности в смысле непосредственного заражения герпетическим энцефалитом. Передается только сам вирус. Чаще это происходит при непосредственном контакте с инфицированным в острой стадии, когда у него имеются оролабиальные, генитальные, кожные высыпания. Не зря герпес еще называют «болезнью поцелуев». Жидкий секрет из скопления везикул на губах больного просто перенасыщен вирусами, его слюна и выделения из носа также обсеменены возбудителями. Инфекция поражает поврежденную кожу (с микротрещинками, царапинками) при попадании капелек обсемененной микроорганизмами слюны либо ринобронхиального секрета при кашле и чихании больного, эмоциональном разговоре, при непосредственном соприкосновении, например, при поцелуе. У маленьких детей вирус может проникнуть даже через неповрежденную кожу. Заразится возможно при поочередном использовании одного полотенца, посуды, губной помады и прочих подобных действиях.

Заполучить клеточного паразита первого и второго типа можно во время орально-генитального секса с инфицированным партнером. И если везикулы на губах хорошо заметны, то определить активную фазу HSV-2 (полового) часто проблематично, поскольку у большинства инфицированных обострения могут протекать в стертой форме, и сам больной попросту может не догадываться об этом.

В латентной стадии заразится тоже можно. Обычно это происходит при частом непосредственном соприкосновении слизистых оболочек либо при наличии травм и микроповреждений на контактных поверхностях тела здорового человека.

Половой герпес передается от инфицированной во время беременности матери к ребенку вертикальным (внутриутробно) и контактным путем во время родов.

Первые признаки заболевания неспецифичны и напоминают манифестацию многих острых инфекционных заболеваний. В ранней стадии отмечаются высокая (39℃ и выше) температура, усиливающаяся головная боль в области лба и висков, слабость, сонливость, отсутствие аппетита. Тошнота и рвота, примерно у половины заболевших, присоединяются к симптомам общей интоксикации уже в первые часы болезни. Достаточно быстро в ранней стадии на вторые-третьи сутки начинает появляться неврологическая симптоматика, указывающая на возможность герпетического энцефалита.

Больной начинает вести себя неадекватно, причем поведенческие расстройства прогрессируют. Появляется спутанность сознания, больной утрачивает пространственно-временную ориентацию, иногда перестает узнавать близких людей, забывает слова, события. Наблюдаются галлюцинации – слуховые, зрительные, обонятельные, тактильные, фокальные и даже генерализованные эпилептиформные припадки, указывающие на поражение лимбического отдела головного мозга. Поведенческие нарушения могут быть выраженными, у некоторых больных наблюдается состояние делирия – они гипервозбудимы, агрессивны, неуправляемы. В некоторых случаях (при поражении вирусом медиабазальных участков височных долей) наблюдаются оперкулярные припадки – больной совершает автоматические жевательные, сосательные, глотательные движения.

Герпетический энцефалит у детей младшего возраста часто сопровождается миоклоническими судорогами.

Контакт с больным уже на ранней стадии представляет определенные трудности, связанные с замедлением психических реакций, провалами в памяти, спутанностью и оглушенностью сознания.

Ранняя стадия герпетического энцефалита обычно длится несколько дней, иногда до недели, но может протекать молниеносно и за несколько часов перейти в стадию разгара болезни, которая характеризуется нарушениями сознания вплоть до развития сопора и комы. В состоянии сопора сознание больного отсутствует, он не реагирует на обращение к себе, но моторные реакции на болевые, световые, слуховые раздражители сохраняются. [36], [37]

В серии из 106 случаев HSVE основными причинами появления в больнице были судороги (32%), ненормальное поведение (23%), потеря сознания (13%) и спутанность сознания или дезориентация (13%). [38]

Симптомами, свидетельствующими о развитии у больного комы, являются нарушения ритма дыхания, с периодически возникающими остановками (апноэ), нарушения моторики с двух сторон, симптомы декортикации (отключение функций коры полушарий головного мозга) и децеребрации (отключения переднего отдела головного мозга). Данные позотонические реакции являются крайне неблагоприятными признаками.

Поза, говорящая о наступлении декортикационной ригидности – верхние конечности согнуты, а нижние разогнуты. Поза децеребрации – тело больного вытягивается в струнку, все конечности разогнуты, мышцы-разгибатели при этом напряжены, конечности выпрямлены. Уровень поражения ствола головного мозга определяют по степени нарушения сознания и дисфункции лицевых и бульбарных нервов.

При отсутствии адекватного лечения развивается отек головного мозга, смещающий расположение его ствола по отношению к другим структурам. Характерно вклинение височных участков мозга в тенториальное отверстие, которое сопровождается триадой симптомов: потерей сознания, разными размерами зрачков глаз (анизокория); ослаблением одной половины тела. Наблюдаются и другие очаговые поражения головного мозга, черепных нервов.

Стадия обратного развития герпетического энцефалита наступает к концу месяца от начала заболевания и ее продолжительность может исчисляться месяцами. Примерно пятая часть больных восстанавливается полностью, остальные имеют пожизненный неврологический дефицит разной степени тяжести. Это могут быть локальные психомоторные расстройства, а может быть вегетативное состояние.

Герпетический энцефалит у новорожденных тяжелее всего переносят недоношенные и ослабленные детки. У них часто заболевание протекает в молниеносной некротической форме или быстро развивается дыхательная недостаточность, приводящая к коме. Высыпаний обычно нет, но почти всегда бывают судороги, парезы, в результате которых нарушается глотательный рефлекс, и ребенок не может принимать пищу.

У доношенных младенцев обычно наблюдается более легкое течение. Состояние ухудшается постепенно – гипертермия, ребенок слабый и капризный, аппетит отсутствует. Позже может присоединиться неврологическая симптоматика – судороги, миоклонии, парезы.

Хронический прогрессирующий герпетический энцефалит у новорожденных проявляет себя симптоматикой на первой или второй неделе жизни. У младенца повышается температура, он становится вялым и плаксивым, на голове и теле появляются характерные пузырчатые везикулы, позже присоединяется эпилептиформная симптоматика. Без лечения малыш может впасть в кому и умереть.

Герпетический энцефалит у взрослых и детей постарше также протекает с разной степенью тяжести. Выше описано классическое острое течение заболевания, вызываемое вирусом первого и второго типа. Подострое отличают относительно менее выраженные симптомы интоксикации и неврологического дефицита. До коматозного состояния не доходит, но гипертермия, головная боль, светобоязнь, тошнота, фебрильные судороги, сонливость, когнитивные расстройства, забывчивость, растерянность присутствуют обязательно.

Кроме того, существуют и более «мягкие» варианты течения болезни. Хронический вялотекущий герпетический энцефалит – прогредиентное вирусное поражение головного мозга, которым чаще болеют люди старше 50 лет. Симптоматика отличается от острого течения постепенным нарастанием. Человек замечает постоянную повышенную утомляемость, прогрессирующую слабость. У него может периодически, например, к вечеру, повышаться температура до субфебрильных значений, а может наблюдаться постоянный субфебрилитет. На фоне повышенных нервных и физических нагрузок, стрессов, после перенесенных простуд и гриппа, как правило, наблюдается обострение вялотекущего процесса. Астенизация организма нарастает и в конце концов приводит к снижению интеллектуального потенциала, потере работоспособности и деменции.

К одной из форм вялотекущего герпетического энцефалита относят синдром хронической усталости, пуском к развитию которого обычно бывает перенесенное заболевание с гриппоподобной симптоматикой. После этого больной никак не может восстановится в течение продолжительного отрезка времени (более полугода). Он ощущает постоянную слабость, его утомляют обычные ежедневные нагрузки, которые он до болезни не замечал. Все время хочется прилечь, работоспособность на нуле, внимание рассеивается, память подводит и так далее. Причиной такого состояния в настоящее время считают нейровирусную инфекцию, причем наиболее вероятными этиофакторами называют вирусы герпеса и не только простого, но и HSV-3 – HSV-7.

Виды герпетического энцефалита классифицируют по разным критериям. По степени выраженности симптомов (форме течения) заболевание подразделяется на острое, подострое и хроническое рецидивирующее.

По степени поражения вещества головного мозга выделяют очаговый и диффузный воспалительный процесс.

Локализация очагов поражения отражена в следующей классификации:

  • воспаление преимущественно серого вещества головного мозга – полиоэнцефалит;
  • преимущественно белого – лейкоэнцефалит;

генерализованный процесс, охватывающий все ткани – панэнцефалит.

источник